【 論文 關鍵詞】肺心病；猝死；老年；缺氧
【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結果：發現缺氧、過度利尿、交感神經興奮和迷走神經興奮性增高與老年肺心病猝死有關。結論：要充分認識老年肺心病猝死的原因和誘因，在 治療 過程中及時糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經興奮和迷走神經興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關鍵。
肺心病是一種常見的老年慢性病，常死於併發症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合併其它疾病猝死者34例。現對34例老年肺心病猝死原因分析報道如下：
1 臨床資料
男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時~10天，6天內死亡的28例，未經心肺復甦死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23 例，合併冠心病6例，合併高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療後心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續3天使用強效利尿劑（40~140 mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180 g/L 20例，低鈉低氯血症16例，低鈉低氯低鉀血症8例，單純低鉀血症6例，脂血症10例，氮質血症9例。 死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐後6例，外出活動3例，過度興奮9例。
2 討論
心臟性猝死是指由於心臟原因所致的突然死亡。可發生於原有或無心臟病的患者中，常無任何危及生命的前期表現，突然意識喪失，在急性症狀出現1小時內死亡[1]。本組34例均在1小時內死亡。老年人猝死發生率較高，尤其有冠心病或其它嚴重器質性心臟病患者。因老年人大多有不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，若有嚴重器質性心臟病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心電不穩定，出現室顫、心室停搏。根據本組臨床資料分析老年肺心病或合併冠心病、高心病猝死可能原因如下：
2．1 缺氧：本地區海撥1 410米，本組32例為維吾爾族，2例為漢族。因民族習慣入院後均拒絕吸氧，加上此類患者病史較長，心肌多有較嚴重的缺血、缺氧，心肌細胞在缺氧的情況下，進行無氧代謝，產生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌細胞pH值降低，心肌收縮力受抑制，此時心肌細胞內外電解質轉移，可誘發心律失常。同時，缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纖維的自律性和降低室顫閾值[2]。冠脈循環的毛細血管缺氧時有膜的改變，致血管內皮損傷，引起血栓形成。老年長期慢性缺氧易導致傳導系統功能紊亂，致正常除極順序改變和誘發室性心律失常，甚至室顫。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死極高的原因之一。
2．2 過度使用利尿劑：本地 經濟 落後，患者住院時間不超過2周，對中重度心衰、水腫明顯者，常使用強效利尿劑以糾正心衰。本組34例中入院後即連續3~6天使用強效利尿劑者30例。老年肺心病並心衰者常因胃腸功能紊亂，口渴中樞不敏感，腎功能減退，使攝入減少。當使用強效利尿劑後易造成脫水和酸鹼電解質紊亂。脫水使血容量減少，血液濃縮，加之此類患者常有繼發性紅細胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，導致冠脈栓塞。血容量降低可使交感神經興奮，降低室顫的閾值。電解質紊亂常表現為低鉀、低鈉、低氯、低鎂血症，本組14例發生低鉀血症，K+98%存在於細胞內，大量利尿後，可使細胞內鉀向細胞外轉移，即使血鉀正常也不能準確反映細胞內鉀的情況。此類患者心肌電生理不穩定，可能與細胞內缺鉀有關，心肌興奮性增高，發生室性心律失常甚至室顫。此原因可能是醫源性猝死之一。有低鈉低氯綜合徵的頑固性心衰患者易於猝死[3]。
【論文摘要】目的：探討老年肺心病猝死的原因。方法：回顧性分析我院自1984年4月~2006年12月因老年肺心病34例猝死者的原因。結果：發現缺氧、過度利尿、交感神經興奮和迷走神經興奮性增高與老年肺心病猝死有關。結論：要充分認識老年肺心病猝死的原因和誘因，在 治療 過程中及時糾正缺氧、防止過度利尿、避免交感神經興奮和迷走神經興奮性增高，是降低老年肺心病猝死的關鍵。
肺心病是一種常見的老年慢性病，常死於併發症。我院自1984年4月~2006年12月150例老年肺心病患者死亡之中，肺心病合併其它疾病猝死者34例。現對34例老年肺心病猝死原因分析報道如下：
1 臨床資料
男23例，女11例，年齡60~80歲，平均68歲。維吾爾族32例，漢族2例。病程2~18年，住院12小時~10天，6天內死亡的28例，未經心肺復甦死亡1例，室顫32例，心室停搏2例。肺心病23 例，合併冠心病6例，合併高心病5例。本組患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級。心電圖示偶發早搏10例，廣泛心肌缺血28例，治療後心功能改善32例，其中明顯改善24例，無改善2例。連續3天使用強效利尿劑（40~140 mg/d）30例，34例均拒絕吸氧。Hb＞180 g/L 20例，低鈉低氯血症16例，低鈉低氯低鉀血症8例，單純低鉀血症6例，脂血症10例，氮質血症9例。 死前情況：白天5例，夜間11例，飽餐後6例，外出活動3例，過度興奮9例。
2 討論
心臟性猝死是指由於心臟原因所致的突然死亡。可發生於原有或無心臟病的患者中，常無任何危及生命的前期表現，突然意識喪失，在急性症狀出現1小時內死亡[1]。本組34例均在1小時內死亡。老年人猝死發生率較高，尤其有冠心病或其它嚴重器質性心臟病患者。因老年人大多有不同程度的冠狀動脈粥樣硬化，若有嚴重器質性心臟病患者更易造成急性心肌缺血、缺氧，以致心電不穩定，出現室顫、心室停搏。根據本組臨床資料分析老年肺心病或合併冠心病、高心病猝死可能原因如下：
2．1 缺氧：本地區海撥1 410米，本組32例為維吾爾族，2例為漢族。因民族習慣入院後均拒絕吸氧，加上此類患者病史較長，心肌多有較嚴重的缺血、缺氧，心肌細胞在缺氧的情況下，進行無氧代謝，產生高碳酸血症和高乳酸血症，使心肌細胞pH值降低，心肌收縮力受抑制，此時心肌細胞內外電解質轉移，可誘發心律失常。同時，缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌耗氧量和糖酵解，增加浦肯野氏纖維的自律性和降低室顫閾值[2]。冠脈循環的毛細血管缺氧時有膜的改變，致血管內皮損傷，引起血栓形成。老年長期慢性缺氧易導致傳導系統功能紊亂，致正常除極順序改變和誘發室性心律失常，甚至室顫。故缺氧可能是本地肺心病心源性猝死極高的原因之一。
2．2 過度使用利尿劑：本地 經濟 落後，患者住院時間不超過2周，對中重度心衰、水腫明顯者，常使用強效利尿劑以糾正心衰。本組34例中入院後即連續3~6天使用強效利尿劑者30例。老年肺心病並心衰者常因胃腸功能紊亂，口渴中樞不敏感，腎功能減退，使攝入減少。當使用強效利尿劑後易造成脫水和酸鹼電解質紊亂。脫水使血容量減少，血液濃縮，加之此類患者常有繼發性紅細胞增多，易使血液黏度增高，血栓形成，導致冠脈栓塞。血容量降低可使交感神經興奮，降低室顫的閾值。電解質紊亂常表現為低鉀、低鈉、低氯、低鎂血症，本組14例發生低鉀血症，K+98%存在於細胞內，大量利尿後，可使細胞內鉀向細胞外轉移，即使血鉀正常也不能準確反映細胞內鉀的情況。此類患者心肌電生理不穩定，可能與細胞內缺鉀有關，心肌興奮性增高，發生室性心律失常甚至室顫。此原因可能是醫源性猝死之一。有低鈉低氯綜合徵的頑固性心衰患者易於猝死[3]。
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