一、骨質疏鬆概況
「骨質疏鬆」一詞最早出現於19世紀的法國及德國，僅用於組織學的描述，表述老年人骨骼的多孔性。隨著社會的發展及人類的進步，人們對骨質疏鬆症的認識不斷深入，曾做出過多種定義並描述其併發症，目前比較公認的骨質疏鬆症定義是WHO所確定的：骨質疏鬆症是一種全身性的骨骼疾病，表現低骨量及顯微結構的退變。而導致骨脆性的增加，骨折的危險性增高。
根據北美、歐洲目前的白人資料顯示，女性30－35歲骨量達到峰值，以後以每年0.2－0.5％的速度丟失。絕經後骨量丟失速度增加，為2－3％，五年後為1－2％，直至終生。而男性骨量丟失至少從60歲以後開始，持續至終生，丟失速度為女性的一半，即每年0.5－1％。一般來說，女性一生中平均丟失骨量約50％，而男性約30％。美國白人女性60歲以後，骨質疏鬆症患病率約30％，80歲以後約70％。絕經後的婦女，54％有骨量的減少。
骨質疏鬆臨床最重要的併發症是骨折。隨著年齡的增長，各部位骨質疏鬆性骨折的發病率及患病率均穩定的增長。有文獻報道，人的一生中骨折的高風險性年齡段有兩個，一個是在10-20歲，多是較嚴重的創傷引起的，一個是在50歲以上，多由輕度及中度外傷引起骨質疏鬆性骨折。
二、骨質疏鬆骨折的病因病理詳情
三、骨質疏鬆骨骼的代謝和修復
（一）正常骨組織的代謝
在人的生長過程中，其生長期，骨量使呈線性增長，表現為骨皮質增厚，骨松質變密集，這一過程也稱為骨構建（Modeling）。在成人期，生長停止，而骨的形成和吸收仍在繼續，處於一種平衡狀態，稱為骨重建（remoding）。
骨重建開始於骨吸收，隨後緊跟著骨形成，這樣骨就不斷地自我修復和適應新的應力要求。骨重建分激活、吸收、偶聯、礦化幾個步驟。詳情
（二）骨質疏鬆的骨代謝
大量的動物實驗研究發現：在絕經期及絕經後期由於雌激素分泌明顯減少，骨表面上的細胞激活頻率明顯增加。細胞活性比平常要高2－3倍。從而提示在自然絕經或手術絕經時。人體骨骼同樣也有明顯的骨轉換（骨轉換率的高低，決定了骨質量的優劣。骨轉換率代表了骨重建的活躍程度。）增加。卵巢切除術後，尿羥脯氨酸的排泄明顯增加，從而說明破骨細胞活性增加，隨後的血骨鹼性磷酸酶和骨鈣素的增加，說明成骨細胞活性也隨之增加，從而提示在此階段骨的轉換率時高的。
在骨質疏鬆時，破骨細胞的數量增加2－3倍，骨重建的激活頻率也增加，不僅吸收的點多了，同時吸收的陷窩也增大，導致骨小梁板的穿孔和中斷。作為正常的代謝活動，吸收增加將隨著形成也增加，在絕經後，成骨細胞的數量明顯減少，功能減弱，骨的礦化率也減少，許多研究發現在成骨細胞上存在雌激素受體。
當骨重建完成後，骨結構單位形成了骨壁後度，隨著年齡的增加，此厚度明顯減少，尤以激素性骨質疏鬆最為明顯。由於每個骨重建周期成骨細胞均不能填滿陷窩，即使骨的轉換率不增加，其凈骨丟失同樣發生。如果此時有激活頻率增加，則骨丟失將進一步增加。
由於骨轉換率增加，凈骨丟失增加。成骨細胞分泌類骨質，礦化新骨形成的每一陷窩的凈吸收空間加大。
一些文獻報導，每一個吸收空間相當於丟失7.6g鈣總鈣量的0.76％。正是這一原因，僅僅因為骨轉換率增加5倍，則產生鈣丟失近30g，總骨量下降3％左右。骨體積的變化受骨轉化的影響。這也是為什麼松質骨骨量變化大於皮質骨骨量變化的原因之一。在髂骨骨計量活檢中發現，骨重建空間約占骨體積5％左右，骨轉換增加5倍使骨體積減少約20％。
（三）骨質疏鬆性骨折的癒合
骨質疏鬆性骨折的癒合形勢和正常骨一樣。髖部骨折，特別是股骨近端骨折引起更多的關注，是在治療方法的選擇，而非在二者在癒合形式上的差別。橈骨遠端骨折，骨質疏鬆患者易發生粉碎性及畸形癒合。
骨質疏鬆骨折癒合主要受兩種因素的影響：內在因素（生物性，骨折類型及骨量）；外在因素（治療方法，手術或非手術）。示意圖
內分泌及細胞因子
骨質疏鬆骨折最常見為絕經期婦女，內分泌明顯影響骨折的癒合，在骨折的骨痂中發現雌激素受體，雌激素可能影響骨折癒合。在動物實驗中卵巢切除後，可引起骨折癒合延遲，但在人類尚未得到證實。
其他內分泌及細胞因子的影響，在男性骨質疏鬆病人血漿中發現類胰島素因子－1（IGF－1）減少。糖尿病的大鼠中成纖維母細胞因子（BFGF）缺乏。而在正常大鼠中則該因子廣泛分布在軟骨痂及骨膜中，其他因子也參與了這些作用，在老年人的骨骼中，這些因子的活性均有所降低。
全身性疾病
某些疾病可直接影響骨的代謝，也可能影響骨折的癒合，如類風濕性關節炎，糖尿病，腎衰，營養不良，藥物及酒精中毒者增加骨質疏鬆性骨折發生的危險，亦可在骨折治療中增加併發症的發生，包括骨折的癒合延遲或不癒合。
骨折類型影響骨折的癒合（相等的外力作用下）
粉碎性骨折與骨質量，骨強度降低程度有關，同時影響骨折復位後的穩定及癒合能力。
BarnettNordin指數，將轉子間骨折分為四型，Ⅰ及Ⅱ型為穩定型骨折，Ⅲ及Ⅳ型為不穩定型骨折。
骨質疏鬆骨折常見類型
.髖部骨折
髖部骨折包括股骨頸骨折和股骨粗隆骨折，是由骨質疏鬆引起的老年最常見骨折之一。髖部骨折是危險性最大、花費最大且需住院治療的骨折，髖部骨折的5年的存活率是預期壽命的82％，且死亡的人中絕大的部分是於骨折後6－12月內死亡。隨著年齡的增加，髖部骨折男、女均明顯增加，90%以上的髖部骨折均發生於50歲以上，其中52%發生於80歲以上。
髖部骨折與其他骨折相比有一些明顯的特點。詳情
2.橈骨遠端骨折：
橈骨遠端骨折有三種類型：COLLES骨折、BARTON骨折和SMTTH。受傷機制均為跌倒所致，老年人跌倒，無意識的手掌撐地，體重的反作用力沿掌根處向上傳導致橈骨遠端。此處骨質以松質骨為主，是骨質疏鬆最早發生並程度最嚴重的部位，易發生骨折，程度較重多為粉碎性，影響腕關節面。據國內外文獻資料報道，此類骨折女性明顯多於男性。由於損傷嚴重，如不及時的整復和了治療，常造成腕關節和手指功能障礙。
3.脊椎壓縮骨折：
脊椎椎體屬於松質骨，是全身最早發生骨質疏鬆的部位，骨小梁變細，中斷及消失，骨內孔隙增多等現象表現最為典型。椎體壓縮骨折有兩種改變，一種是跌倒後臀部著地，脊柱受垂直壓縮的力作用，使椎體呈魚尾狀的雙凹形改變，另一種是椎體前方壓縮的楔形改變，受傷機制可以是急性的跌倒，脊柱猛烈屈曲，椎體互相擠壓造成。更多的是慢性的損傷過程，由於骨質疏鬆，體重本身的作用力壓在椎體上長期作用，造成椎體逐漸的壓縮楔形變而致駝背畸形。病人除了慢性腰背痛症狀外，並無急性損傷的感覺。由於胸腰段的活動度大，骨折常發生於此，約占90％
4.肱骨外科頸骨折：
肱骨外科頸亦以松質骨為主，骨質疏鬆的好發部位，是松質骨質骨的交界處，極易發生骨折。骨折多為間接暴力引起，在老年人，由於骨質疏鬆及韌帶鬆弛，常合併肩關節脫位和大接節撕脫骨折。另外在老年人，骨折疏鬆的肱骨頭常呈雞蛋殼樣改變，所以一般不主張切開復位內固定。但老年人常有肩關節周圍炎，功能已經較差，外固定後肩關節功能將進一步障礙，待骨折癒合後去掉外固定，肩關節往往僵硬失去功能。所以主動的功能鍛鍊和康復治療是非常重要的。
四、骨質疏鬆骨折的預防
骨質疏鬆骨折的預防應從老年人發生骨質疏鬆骨折的條件入手。
老年骨質疏鬆骨折的發生取決於兩個條件：骨質疏鬆骨骼脆弱，質量下降，承受外力能力下降；另外是老年人易跌倒造成骨骼受力。所以，預防骨折應從兩方面著手，第一應預防和治療骨質疏鬆，第二當骨質疏鬆已經發生並且較嚴重時，應以預防老年人跌倒為主。
骨質疏鬆的預防
骨質疏鬆是絕經或老年內分泌變化引起破骨細胞活性失控，骨吸收超過骨重建的結果。具體的危害因素包括絕經或卵巢切除術後雌激素水平下降，鈣及維生素D缺乏，甲狀旁腺功能亢進，胃腸吸收功能障礙，糖皮質激素類藥物的應用，家族遺傳史以及吸煙，缺少運動等。針對不同的因素有不同的預防方法和治療藥物。包括鈣製劑、維生素D、雌激素、降鈣素、二磷酸鹽、氟化物以及運動和電磁場治療等等。
預防跌倒
前面我們曾經闡述跌倒是造成老年人骨折的外部直接因素。那麼有效預防跌倒就可能有效降低骨折的發生。跌倒的因素有很多，歸納起來分為兩種：內在因素和外部因素。詳情
五、骨質疏鬆骨折的治療
整復，固定，功能活動和必要的藥物治療是治療骨折的基本原則，理想的骨折治療是將四者有機的結合起來。不加重局部損傷而將骨折整復，不妨礙肢體活動而將骨折固定。恰當的功能練習以及配合用藥，使骨折癒合和功能恢復達到比較理想的結果。
（一）骨折的整復和固定
無論選擇哪種治療方法都應以不影響骨折癒合為前提。
骨折的整復和固定在施行上有兩種方法，即手術和非手術治療，應根據骨折部位和損傷情況具體而定。骨折整復和固定的目的是為骨折癒合創造有利條件。對老年骨折的整復和固定標準應以關節功能不受影響，生活能夠自理為目的，即使對位梢差，留輕度畸形也不重要，因為老年人的組織修復能力差，不能強求骨折的解剖復位而加重組織創傷。
手術本身對機體就是一個創傷，它會損傷骨折部的血運，減低骨折的自身修復能力。所以對於那些非手術療法可取得同樣效果的以非手術治療為宜。但是老年人在傷前一般常伴有關節功能障礙，對某些骨折，療程長，需長期臥床和關節制動，非手術治療勢必影響關節功能的恢復和其他併發症的發生，重者可導致病人死亡。
現在，隨著醫學技術的提高，麻醉方法及監測手段的改進，內固定方法的改進，關節假體的產生，都為縮短手術時間，提高成功率創造了良好的條件。手術治療的優點是減輕骨折疼痛，早期起床活動，關節功能練習，避免長期臥床的併發症，便於患者早日恢復生活自理能力，減輕家庭與社會的負擔。所以目前對某些骨折如髖部骨折，只要病人健康狀況允許，符合手術指證，應儘早手術治療。
（二）影響老年骨折癒合的因素
全身因素，局部因素及治療方法都可以直接和間接影響骨折癒合。
全身因素
老年人組織修復和塑性能力，功能恢復慢。另外老年人常伴有骨質疏鬆，鈣磷代謝障礙，還有慢性消耗性疾病，如糖尿病，營養不良，惡性腫瘤等，骨折後易發生各種併發症，以上種種情況造成老年人骨折癒合延遲。
局部因素
（1）骨折段的血液供應：血液供應是影響骨折癒合最根本的因素。新生血管的長入不僅供給組織修復需要的營養，而且其內皮細胞可脫落形成成骨細胞和成軟細胞，老年人組織再生能力差，新生血管少且長入慢，造成局部血液供給差，骨折癒合慢。老年人常見的股骨頸囊內骨折，由於血運嚴重障礙，不僅骨折難以癒合，經常容易發生股骨頭壞死。
（2）骨折類型：骨折類型不同，接觸面和緊密程度不同，骨折接觸面大，接觸緊密有利骨折癒合，老年人因骨質疏鬆，骨折常為嵌插或粉碎骨折，嵌插有利骨折癒合，而粉碎由於損傷重，局部血運破壞較多，不利骨折癒合。老年人常見的髖部骨折因其骨折端間存在剪式應力，也影響骨折的癒合。
（3）軟組織損傷程度：老年人骨折多為間接暴力所致，所以軟組織損傷程度多輕，這一點有利於骨折癒合。
治療方法
（1）整復：包括手法整復和手術整復。手法整復中切忌粗暴或強求解剖復位而反覆多次整復，手法愈重，次數愈多，創傷的機會和程度越大。手術整復時，應儘量少剝離軟組織和骨膜，保留骨折碎片。
（2）牽引：老年人肌力弱，持續的過度牽引，使骨折端分離，容易發生延遲癒合。
（3）固定：有效的固定，可維持骨折斷端的對位線，保證早期恰當的功能鍛鍊，否則斷端存在剪力或旋轉力，可破壞癒合中的骨痂，影響癒合。
（4）功能練習：早期鍛鍊可促進血液循環，增強新陳代謝，並給骨恰當的應力刺激，有利骨的癒合和功能的恢復。
（三）促進老年骨折癒合的藥物
鈣及維生素D
老年人鈣磷代謝障礙，鈣代謝常處於負平衡，機體內鈣儲備低。而骨折後，大量新骨生成礦化，需要充足的鈣供應。所以，骨折後應注意補充鈣劑和維生素D，使腸道鈣攝入增加，保證新骨的順利礦化。
中藥
祖國醫藥根據骨折癒合過程中病理生理特點，早期以活血祛瘀為主，中期接骨續筋，晚期補氣養血，強筋壯骨，可收到良好的效果。
「骨質疏鬆」一詞最早出現於19世紀的法國及德國，僅用於組織學的描述，表述老年人骨骼的多孔性。隨著社會的發展及人類的進步，人們對骨質疏鬆症的認識不斷深入，曾做出過多種定義並描述其併發症，目前比較公認的骨質疏鬆症定義是WHO所確定的：骨質疏鬆症是一種全身性的骨骼疾病，表現低骨量及顯微結構的退變。而導致骨脆性的增加，骨折的危險性增高。
根據北美、歐洲目前的白人資料顯示，女性30－35歲骨量達到峰值，以後以每年0.2－0.5％的速度丟失。絕經後骨量丟失速度增加，為2－3％，五年後為1－2％，直至終生。而男性骨量丟失至少從60歲以後開始，持續至終生，丟失速度為女性的一半，即每年0.5－1％。一般來說，女性一生中平均丟失骨量約50％，而男性約30％。美國白人女性60歲以後，骨質疏鬆症患病率約30％，80歲以後約70％。絕經後的婦女，54％有骨量的減少。
骨質疏鬆臨床最重要的併發症是骨折。隨著年齡的增長，各部位骨質疏鬆性骨折的發病率及患病率均穩定的增長。有文獻報道，人的一生中骨折的高風險性年齡段有兩個，一個是在10-20歲，多是較嚴重的創傷引起的，一個是在50歲以上，多由輕度及中度外傷引起骨質疏鬆性骨折。
二、骨質疏鬆骨折的病因病理詳情
三、骨質疏鬆骨骼的代謝和修復
（一）正常骨組織的代謝
在人的生長過程中，其生長期，骨量使呈線性增長，表現為骨皮質增厚，骨松質變密集，這一過程也稱為骨構建（Modeling）。在成人期，生長停止，而骨的形成和吸收仍在繼續，處於一種平衡狀態，稱為骨重建（remoding）。
骨重建開始於骨吸收，隨後緊跟著骨形成，這樣骨就不斷地自我修復和適應新的應力要求。骨重建分激活、吸收、偶聯、礦化幾個步驟。詳情
（二）骨質疏鬆的骨代謝
大量的動物實驗研究發現：在絕經期及絕經後期由於雌激素分泌明顯減少，骨表面上的細胞激活頻率明顯增加。細胞活性比平常要高2－3倍。從而提示在自然絕經或手術絕經時。人體骨骼同樣也有明顯的骨轉換（骨轉換率的高低，決定了骨質量的優劣。骨轉換率代表了骨重建的活躍程度。）增加。卵巢切除術後，尿羥脯氨酸的排泄明顯增加，從而說明破骨細胞活性增加，隨後的血骨鹼性磷酸酶和骨鈣素的增加，說明成骨細胞活性也隨之增加，從而提示在此階段骨的轉換率時高的。
在骨質疏鬆時，破骨細胞的數量增加2－3倍，骨重建的激活頻率也增加，不僅吸收的點多了，同時吸收的陷窩也增大，導致骨小梁板的穿孔和中斷。作為正常的代謝活動，吸收增加將隨著形成也增加，在絕經後，成骨細胞的數量明顯減少，功能減弱，骨的礦化率也減少，許多研究發現在成骨細胞上存在雌激素受體。
當骨重建完成後，骨結構單位形成了骨壁後度，隨著年齡的增加，此厚度明顯減少，尤以激素性骨質疏鬆最為明顯。由於每個骨重建周期成骨細胞均不能填滿陷窩，即使骨的轉換率不增加，其凈骨丟失同樣發生。如果此時有激活頻率增加，則骨丟失將進一步增加。
由於骨轉換率增加，凈骨丟失增加。成骨細胞分泌類骨質，礦化新骨形成的每一陷窩的凈吸收空間加大。
一些文獻報導，每一個吸收空間相當於丟失7.6g鈣總鈣量的0.76％。正是這一原因，僅僅因為骨轉換率增加5倍，則產生鈣丟失近30g，總骨量下降3％左右。骨體積的變化受骨轉化的影響。這也是為什麼松質骨骨量變化大於皮質骨骨量變化的原因之一。在髂骨骨計量活檢中發現，骨重建空間約占骨體積5％左右，骨轉換增加5倍使骨體積減少約20％。
（三）骨質疏鬆性骨折的癒合
骨質疏鬆性骨折的癒合形勢和正常骨一樣。髖部骨折，特別是股骨近端骨折引起更多的關注，是在治療方法的選擇，而非在二者在癒合形式上的差別。橈骨遠端骨折，骨質疏鬆患者易發生粉碎性及畸形癒合。
骨質疏鬆骨折癒合主要受兩種因素的影響：內在因素（生物性，骨折類型及骨量）；外在因素（治療方法，手術或非手術）。示意圖
內分泌及細胞因子
骨質疏鬆骨折最常見為絕經期婦女，內分泌明顯影響骨折的癒合，在骨折的骨痂中發現雌激素受體，雌激素可能影響骨折癒合。在動物實驗中卵巢切除後，可引起骨折癒合延遲，但在人類尚未得到證實。
其他內分泌及細胞因子的影響，在男性骨質疏鬆病人血漿中發現類胰島素因子－1（IGF－1）減少。糖尿病的大鼠中成纖維母細胞因子（BFGF）缺乏。而在正常大鼠中則該因子廣泛分布在軟骨痂及骨膜中，其他因子也參與了這些作用，在老年人的骨骼中，這些因子的活性均有所降低。
全身性疾病
某些疾病可直接影響骨的代謝，也可能影響骨折的癒合，如類風濕性關節炎，糖尿病，腎衰，營養不良，藥物及酒精中毒者增加骨質疏鬆性骨折發生的危險，亦可在骨折治療中增加併發症的發生，包括骨折的癒合延遲或不癒合。
骨折類型影響骨折的癒合（相等的外力作用下）
粉碎性骨折與骨質量，骨強度降低程度有關，同時影響骨折復位後的穩定及癒合能力。
BarnettNordin指數，將轉子間骨折分為四型，Ⅰ及Ⅱ型為穩定型骨折，Ⅲ及Ⅳ型為不穩定型骨折。
骨質疏鬆骨折常見類型
.髖部骨折
髖部骨折包括股骨頸骨折和股骨粗隆骨折，是由骨質疏鬆引起的老年最常見骨折之一。髖部骨折是危險性最大、花費最大且需住院治療的骨折，髖部骨折的5年的存活率是預期壽命的82％，且死亡的人中絕大的部分是於骨折後6－12月內死亡。隨著年齡的增加，髖部骨折男、女均明顯增加，90%以上的髖部骨折均發生於50歲以上，其中52%發生於80歲以上。
髖部骨折與其他骨折相比有一些明顯的特點。詳情
2.橈骨遠端骨折：
橈骨遠端骨折有三種類型：COLLES骨折、BARTON骨折和SMTTH。受傷機制均為跌倒所致，老年人跌倒，無意識的手掌撐地，體重的反作用力沿掌根處向上傳導致橈骨遠端。此處骨質以松質骨為主，是骨質疏鬆最早發生並程度最嚴重的部位，易發生骨折，程度較重多為粉碎性，影響腕關節面。據國內外文獻資料報道，此類骨折女性明顯多於男性。由於損傷嚴重，如不及時的整復和了治療，常造成腕關節和手指功能障礙。
3.脊椎壓縮骨折：
脊椎椎體屬於松質骨，是全身最早發生骨質疏鬆的部位，骨小梁變細，中斷及消失，骨內孔隙增多等現象表現最為典型。椎體壓縮骨折有兩種改變，一種是跌倒後臀部著地，脊柱受垂直壓縮的力作用，使椎體呈魚尾狀的雙凹形改變，另一種是椎體前方壓縮的楔形改變，受傷機制可以是急性的跌倒，脊柱猛烈屈曲，椎體互相擠壓造成。更多的是慢性的損傷過程，由於骨質疏鬆，體重本身的作用力壓在椎體上長期作用，造成椎體逐漸的壓縮楔形變而致駝背畸形。病人除了慢性腰背痛症狀外，並無急性損傷的感覺。由於胸腰段的活動度大，骨折常發生於此，約占90％
4.肱骨外科頸骨折：
肱骨外科頸亦以松質骨為主，骨質疏鬆的好發部位，是松質骨質骨的交界處，極易發生骨折。骨折多為間接暴力引起，在老年人，由於骨質疏鬆及韌帶鬆弛，常合併肩關節脫位和大接節撕脫骨折。另外在老年人，骨折疏鬆的肱骨頭常呈雞蛋殼樣改變，所以一般不主張切開復位內固定。但老年人常有肩關節周圍炎，功能已經較差，外固定後肩關節功能將進一步障礙，待骨折癒合後去掉外固定，肩關節往往僵硬失去功能。所以主動的功能鍛鍊和康復治療是非常重要的。
四、骨質疏鬆骨折的預防
骨質疏鬆骨折的預防應從老年人發生骨質疏鬆骨折的條件入手。
老年骨質疏鬆骨折的發生取決於兩個條件：骨質疏鬆骨骼脆弱，質量下降，承受外力能力下降；另外是老年人易跌倒造成骨骼受力。所以，預防骨折應從兩方面著手，第一應預防和治療骨質疏鬆，第二當骨質疏鬆已經發生並且較嚴重時，應以預防老年人跌倒為主。
骨質疏鬆的預防
骨質疏鬆是絕經或老年內分泌變化引起破骨細胞活性失控，骨吸收超過骨重建的結果。具體的危害因素包括絕經或卵巢切除術後雌激素水平下降，鈣及維生素D缺乏，甲狀旁腺功能亢進，胃腸吸收功能障礙，糖皮質激素類藥物的應用，家族遺傳史以及吸煙，缺少運動等。針對不同的因素有不同的預防方法和治療藥物。包括鈣製劑、維生素D、雌激素、降鈣素、二磷酸鹽、氟化物以及運動和電磁場治療等等。
預防跌倒
前面我們曾經闡述跌倒是造成老年人骨折的外部直接因素。那麼有效預防跌倒就可能有效降低骨折的發生。跌倒的因素有很多，歸納起來分為兩種：內在因素和外部因素。詳情
五、骨質疏鬆骨折的治療
整復，固定，功能活動和必要的藥物治療是治療骨折的基本原則，理想的骨折治療是將四者有機的結合起來。不加重局部損傷而將骨折整復，不妨礙肢體活動而將骨折固定。恰當的功能練習以及配合用藥，使骨折癒合和功能恢復達到比較理想的結果。
（一）骨折的整復和固定
無論選擇哪種治療方法都應以不影響骨折癒合為前提。
骨折的整復和固定在施行上有兩種方法，即手術和非手術治療，應根據骨折部位和損傷情況具體而定。骨折整復和固定的目的是為骨折癒合創造有利條件。對老年骨折的整復和固定標準應以關節功能不受影響，生活能夠自理為目的，即使對位梢差，留輕度畸形也不重要，因為老年人的組織修復能力差，不能強求骨折的解剖復位而加重組織創傷。
手術本身對機體就是一個創傷，它會損傷骨折部的血運，減低骨折的自身修復能力。所以對於那些非手術療法可取得同樣效果的以非手術治療為宜。但是老年人在傷前一般常伴有關節功能障礙，對某些骨折，療程長，需長期臥床和關節制動，非手術治療勢必影響關節功能的恢復和其他併發症的發生，重者可導致病人死亡。
現在，隨著醫學技術的提高，麻醉方法及監測手段的改進，內固定方法的改進，關節假體的產生，都為縮短手術時間，提高成功率創造了良好的條件。手術治療的優點是減輕骨折疼痛，早期起床活動，關節功能練習，避免長期臥床的併發症，便於患者早日恢復生活自理能力，減輕家庭與社會的負擔。所以目前對某些骨折如髖部骨折，只要病人健康狀況允許，符合手術指證，應儘早手術治療。
（二）影響老年骨折癒合的因素
全身因素，局部因素及治療方法都可以直接和間接影響骨折癒合。
全身因素
老年人組織修復和塑性能力，功能恢復慢。另外老年人常伴有骨質疏鬆，鈣磷代謝障礙，還有慢性消耗性疾病，如糖尿病，營養不良，惡性腫瘤等，骨折後易發生各種併發症，以上種種情況造成老年人骨折癒合延遲。
局部因素
（1）骨折段的血液供應：血液供應是影響骨折癒合最根本的因素。新生血管的長入不僅供給組織修復需要的營養，而且其內皮細胞可脫落形成成骨細胞和成軟細胞，老年人組織再生能力差，新生血管少且長入慢，造成局部血液供給差，骨折癒合慢。老年人常見的股骨頸囊內骨折，由於血運嚴重障礙，不僅骨折難以癒合，經常容易發生股骨頭壞死。
（2）骨折類型：骨折類型不同，接觸面和緊密程度不同，骨折接觸面大，接觸緊密有利骨折癒合，老年人因骨質疏鬆，骨折常為嵌插或粉碎骨折，嵌插有利骨折癒合，而粉碎由於損傷重，局部血運破壞較多，不利骨折癒合。老年人常見的髖部骨折因其骨折端間存在剪式應力，也影響骨折的癒合。
（3）軟組織損傷程度：老年人骨折多為間接暴力所致，所以軟組織損傷程度多輕，這一點有利於骨折癒合。
治療方法
（1）整復：包括手法整復和手術整復。手法整復中切忌粗暴或強求解剖復位而反覆多次整復，手法愈重，次數愈多，創傷的機會和程度越大。手術整復時，應儘量少剝離軟組織和骨膜，保留骨折碎片。
（2）牽引：老年人肌力弱，持續的過度牽引，使骨折端分離，容易發生延遲癒合。
（3）固定：有效的固定，可維持骨折斷端的對位線，保證早期恰當的功能鍛鍊，否則斷端存在剪力或旋轉力，可破壞癒合中的骨痂，影響癒合。
（4）功能練習：早期鍛鍊可促進血液循環，增強新陳代謝，並給骨恰當的應力刺激，有利骨的癒合和功能的恢復。
（三）促進老年骨折癒合的藥物
鈣及維生素D
老年人鈣磷代謝障礙，鈣代謝常處於負平衡，機體內鈣儲備低。而骨折後，大量新骨生成礦化，需要充足的鈣供應。所以，骨折後應注意補充鈣劑和維生素D，使腸道鈣攝入增加，保證新骨的順利礦化。
中藥
祖國醫藥根據骨折癒合過程中病理生理特點，早期以活血祛瘀為主，中期接骨續筋，晚期補氣養血，強筋壯骨，可收到良好的效果。
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