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腦與疾病:腦容量大小與精神疾病無明確關係

2023年08月26日

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根據《華爾街日報》中文版近日報道,患痴呆症者的平均顱內腦容量比認知正常者的小得多。此外,腦容量越小,痴呆症越嚴重。這是否就意味著腦容量本身更大的人群不易患痴呆症?此外,專家在接受新京報記者採訪時表示,痴呆症患者腦部本身就會出現萎縮,從目前的情況來看,腦容量大小與是否容易患痴呆症之間並不存在必然聯繫。
腦體積小更易得痴呆症?
與測量方法有關,結論有待商榷
老年痴呆患者大腦都會產生萎縮,與常人相比,腦容量自然更小。但至於老年痴呆的發生是否與之前腦體積的大小之間存在必然聯繫,這一點是不能確定的,中華醫學會神經病學分會常務委員、北京醫院神經科主任陳海波告訴記者。
首都醫科大學附屬北京安定醫院主任醫師、博士生導師王傳躍也說,目前從臨床上來看,腦容量的大小其實與是否容易患老年痴呆之間並沒有必然的聯繫。
陳海波說,國外研究者採用CT測量一組老年人顱腔容積,以此作為病前大腦大小的指標,發現痴呆患者顱腔容積比無痴呆者要小得多。但CT測量會有一定誤差,只能做參考。腦細胞的多少與腦表面積大小有關,與腦體積的關係相對不大,而老年性痴呆的發生主要是由於腦細胞的變性減少。所以,這個研究結論還有待商榷。
陳海波說,國外研究者這一結論的得出還可能與所採用的測量方法有關。如果研究者沒有測量人體腦腔的容積而僅測量腦容量,老年痴呆患者本身就會腦萎縮,與認知正常人群相比,腦體積自然較小,這一點是肯定的。但患者腦體積小是否等同於其腦腔容量本身就小或患病前腦體積也小,是無法確定的。如果研究可以證實老年痴呆患者的腦腔容量也低於認知正常人群,那是否患有老年痴呆與腦體積大小之間或許有一定的關係。很多疾病如先天性腦發育不全和後天的腦積水等患者的腦容積和頭骨,都大於正常人。北京大學信息科學技術學院視覺與聽覺信息處理國家重點實驗室學術委員會委員、中國科學研究院心理研究所研究員沈政說。
腦體積減少是腦萎縮前兆?
兩者並無必然聯繫
腦炎、腦梗塞等疾病都會造成患者腦容量變大。陳海波說,聰明與否並不能太拿體量當回事,在疾病面前過猶不及。
陳海波告訴記者,現在所說的腦癱,一般是指兒童在出生不久後出現的大腦病變及先天因素造成的肢體癱瘓等,而成人出現的一些腦血管疾病導致的腦損傷如腦梗塞、腦外傷引起的癱瘓等並不包含在內。一般來說,老年人腦體積減少或腦萎縮不會引起癱瘓。醫學上所說的腦萎縮指的是腦容積不變,但是腦溝回變平減少,腦溝裂增寬、增多,腦室、腦池擴大,腦重量減輕,腦細胞減少。腦萎縮多見於大腦皮質的萎縮,而非腦容量。
中國科學研究院心理研究所研究員、博士生導師翁旭初說,現有的研究公認的是大腦溝回較深、大腦皮質比較皺的,智商較高。醫學上的腦萎縮,也多是見於大腦皮質的萎縮,造成的認知障礙。容積與智商沒必然關聯。宏觀尺度上來看,智力和精神疾病與腦容量以及其他腦區改變沒有明確關係,雖然有很多猜測,但是往往過兩天就被推翻了。
■ 專家說法
適度開發有助於腦部發育
陳海波表示,適當的大腦開發有助於腦部的發育完全,其實平時的一些認知活動本身就可以促進大腦的發育。平時注重營養攝入平衡,也可以促進大腦發育良好。另外,平時注重學習、運動等,實際上是大腦知識的儲備,儲備量越大,大腦的衰老速度就越慢,即便是同樣程度的腦萎縮,前期大腦中知識儲備量較大者其認知能力要顯著好於知識儲備較少者,說明可以延緩腦部衰老症狀的出現。
王傳躍建議,人體腦容量更多是由先天因素決定的,普通人其實並沒有必要過多糾結於此。腦部的發育具有可成長性,即經常用腦,可以使腦部得到鍛鍊,腦部功能也能得到更充分的發揮。
■ 國外視野
腦容量大,認知能力衰退或遲緩出現
美國最大的醫療健康服務網站曾在2010年7月份報道,研究發現,在患有老年痴呆的人群中,腦容量較大人群的思考及記憶能力情況好於腦容量較小的患者。
研究得出的結論同時說明了早期腦部發育的重要性,因為一般在6歲左右,人體腦容量已經達到其正常水平的93%,研究人員說。通過及早改善一些生活狀況及習慣等,可顯著增加腦部儲存能力,這對於緩解老年痴呆症狀也有幫助。
該項調查發現,腦容量較大的人群在思考及記憶力測試中表現更優。研究人員表示,腦細胞每萎縮1%,如果腦部大小增加1厘米,那患者在記憶力測試中的得分便增加6%。
腦部更大智商或更高
據英國《觀察者報》報道,研究人員對老年人的腦部大小及其智商、記憶力的測試發現,腦部大小或與人體智力水平有一定關聯。
該項研究的負責人表示,研究結果清晰表明,人的腦部越大,其在年老時認知能力的衰退會更加遲緩。同時,腦部最小的人群在年老時認知能力衰退的風險是腦部最大人群的5倍。
調查結果表明,腦部大小與人年老後的記憶及認知能力衰退之間存在明顯聯繫。腦部越大,年老時的衰退會更緩慢。天生腦部較小的人群也並不必然會較早出現衰老症狀,真正起到關鍵作用的是大腦在嬰幼兒及兒童時期的發育情況。
阿爾茨海默症找到致病機制
一項發表在2012年11月20日Molecular Psychiatry雜誌上的研究揭示了推動阿爾茨海默症患者大腦變化的關鍵性分子途徑,該研究證實了這條信號分子途徑可被利用來開發對抗疾病的藥物。阿爾茨海默症即所謂的老年痴呆症,主要表現為腦細胞的廣泛死亡。
研究負責人Simon Lovestone教授說:我們已證實阻斷這一信號通路,我們可以阻止澱粉樣蛋白對腦細胞的毒性影響。我們相信,如果我們可以抑制阿爾茨海默症患者大腦中該信號通路的活動,那麼我們可能有機會遏制疾病的發展。

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