1。一般臨床徵象眼部有疼痛、流淚及畏光，伴有水樣分泌物和眼瞼痙攣。視力輕度到重度下降，睫狀充血等。
2。角膜的病變取決於疾病所處的階段及持續時間。一般說來，上皮完整但常常處於水腫狀態。早期可有瀰漫性的或扇形的、周邊程度較低的基質浸潤，內皮層伴有或不伴有KP。隨著基質層炎症反應的加重，基質層和上皮層水腫加劇，常呈毛玻璃樣外觀。前房反應也可加重，患者的症狀也加劇。新生血管常侵入基質層內。
根據其嚴重程度，整個病變可能局限於角膜周邊部，也可能向中央發展波及整個角膜。如果在幾周甚至數月之後不進行治療，基質的炎症和血管化將達到高峰，然後消退，逐漸的血管閉塞，角膜形成永久性瘢痕。
3。特異性徵象
(1)梅毒性角膜基質炎：可分為3期：
①浸潤期。
②血管新生期。
③退行期。
活動性梅毒性基質炎第1個顯著的徵象是輕微的基質層水腫，少量的內皮層KP。嚴重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，預示著炎症浸潤的開始。
典型的基質層炎症常常從周邊開始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基質層浸潤擴大並融合。在此期出現上皮層水腫及小水皰形成。這個過程可能局限在角膜的某一部分，或整個角膜變混濁，呈典型的毛玻璃樣外觀。在新生血管期，浸潤變得更加濃密，血管從周邊部侵入深基質層。血管內生和炎症可能局限在周邊部呈扇形，或在幾周甚至幾個月後向中央發展侵犯整個角膜，呈紅色色調，稱為Hutchinson橙紅斑。
一旦整個角膜血管化，病程可能已達到頂峰，預示進入吸收期。1～2年後，如果不治療，炎症開始消退，周邊部開始變透明。角膜內血管閉塞、角膜瘢痕持續存在。內皮細胞層和後彈力層可能有持續性的皺褶、疣狀贅生物、角膜後玻璃狀的嵴狀物以及可延續進入前房的纖維束。通常這種現象只在病變靜止期才能看到。
先天性梅毒性角膜基質炎通常累及雙側角膜，75%以上病人在1年之內第2隻眼開始發病。大約9%的病人有炎症復發。後天性角膜基質炎通常發病較輕，病灶較局限。
此外，先天梅毒性角膜基質炎，常同時還有先天性梅毒其他典型的特徵，即Hutchison齒及重聽(或耳聾)連同角膜基質炎，稱為Hutchinson三聯征。
(2)結核桿菌很少並發角膜基質炎，然而，應該排除這種細菌感染的可能性。這種基質角膜炎趨向於周邊部，並且常呈扇形分布及伴有扇形角鞏膜炎。不像梅毒性角膜炎，這種角膜炎的炎症影響前中基質層，濃密的浸潤占主導地位，有時呈現結節狀、膿腫樣浸潤。血管化通常限於前基質層；然而，血管管徑通常較大，且呈彎曲狀。病程遷延，殘餘的角膜瘢痕較厚，原因是嚴重的炎症反應導致了比較嚴重的角膜細胞壞死。
(3)麻風以多種方式累及角膜，因腦神經功能失調或眼瞼結構的變化導致了角膜暴露。表層無血管性的角膜炎是麻風具有特徵性的損害，通常從顳上象限開始。開始小而分散的上皮下混濁或前基質層混濁，以後融合變成彌散性的前基質層混濁。最後血管侵入，向角膜混濁區延伸，形成特徵性的麻風血管翳。
角膜基質炎的病因診斷主要取決於病史、眼部及全身檢查。
1。急性梅毒性角膜基質炎是先天性梅毒的晚期表現之一。大多數發生於5～20歲，但也可以早到出生時，晚至50歲。梅毒血清學檢查陽性。眼部徵象包括胡椒鹽狀的脈絡膜視網膜炎或視神經萎縮等，同時伴有其他先天性梅毒的晚期症狀，均提示本病的存在。一些其他的晚期梅毒表現，包括Hutchinson牙齒和骨骼的畸形、第Ⅷ對腦神經受累導致耳聾、精神發育遲緩及行為異常等。
性病史、中樞神經系統症狀或心血管受累，加上梅毒血清學檢查陽性，即可確診後天性梅毒。
梅毒血清學檢查常用的有補體結合試驗(如Wasserman試驗)和沉澱試驗(如Kahn試驗)等。這些試驗對於各期梅毒的診斷，治療效果的判斷以及發現隱性梅毒均有重要意義。
2。結核性角膜基質炎的病因診斷取決於眼部所見、梅毒血清學檢查結果陰性、結核菌素試驗陽性以及全身性結核感染的病史。
3。麻風性角膜基質炎的病因學診斷眼科醫師難以做出初診，要依據皮膚科醫師的協助。面部有典型的獅樣面容，眼瞼皮膚增厚，禿睫，面神經麻痹是常見的晚期徵象，可形成兔眼和瞼外翻。角膜神經可發生節段性的增粗，形成串珠狀。虹膜表面可以出現小砂石狀的乳白色結節，在瞼裂處角鞏膜緣的鞏膜側有黃色膠樣結節以及角膜顳側淺層血管翳等可確定診斷。
2。角膜的病變取決於疾病所處的階段及持續時間。一般說來，上皮完整但常常處於水腫狀態。早期可有瀰漫性的或扇形的、周邊程度較低的基質浸潤，內皮層伴有或不伴有KP。隨著基質層炎症反應的加重，基質層和上皮層水腫加劇，常呈毛玻璃樣外觀。前房反應也可加重，患者的症狀也加劇。新生血管常侵入基質層內。
根據其嚴重程度，整個病變可能局限於角膜周邊部，也可能向中央發展波及整個角膜。如果在幾周甚至數月之後不進行治療，基質的炎症和血管化將達到高峰，然後消退，逐漸的血管閉塞，角膜形成永久性瘢痕。
3。特異性徵象
(1)梅毒性角膜基質炎：可分為3期：
①浸潤期。
②血管新生期。
③退行期。
活動性梅毒性基質炎第1個顯著的徵象是輕微的基質層水腫，少量的內皮層KP。嚴重的疼痛、清亮透明的分泌物以及畏光等，預示著炎症浸潤的開始。
典型的基質層炎症常常從周邊開始，在上方呈扇形分布。稀疏的、灰白色的基質層浸潤擴大並融合。在此期出現上皮層水腫及小水皰形成。這個過程可能局限在角膜的某一部分，或整個角膜變混濁，呈典型的毛玻璃樣外觀。在新生血管期，浸潤變得更加濃密，血管從周邊部侵入深基質層。血管內生和炎症可能局限在周邊部呈扇形，或在幾周甚至幾個月後向中央發展侵犯整個角膜，呈紅色色調，稱為Hutchinson橙紅斑。
一旦整個角膜血管化，病程可能已達到頂峰，預示進入吸收期。1～2年後，如果不治療，炎症開始消退，周邊部開始變透明。角膜內血管閉塞、角膜瘢痕持續存在。內皮細胞層和後彈力層可能有持續性的皺褶、疣狀贅生物、角膜後玻璃狀的嵴狀物以及可延續進入前房的纖維束。通常這種現象只在病變靜止期才能看到。
先天性梅毒性角膜基質炎通常累及雙側角膜，75%以上病人在1年之內第2隻眼開始發病。大約9%的病人有炎症復發。後天性角膜基質炎通常發病較輕，病灶較局限。
此外，先天梅毒性角膜基質炎，常同時還有先天性梅毒其他典型的特徵，即Hutchison齒及重聽(或耳聾)連同角膜基質炎，稱為Hutchinson三聯征。
(2)結核桿菌很少並發角膜基質炎，然而，應該排除這種細菌感染的可能性。這種基質角膜炎趨向於周邊部，並且常呈扇形分布及伴有扇形角鞏膜炎。不像梅毒性角膜炎，這種角膜炎的炎症影響前中基質層，濃密的浸潤占主導地位，有時呈現結節狀、膿腫樣浸潤。血管化通常限於前基質層；然而，血管管徑通常較大，且呈彎曲狀。病程遷延，殘餘的角膜瘢痕較厚，原因是嚴重的炎症反應導致了比較嚴重的角膜細胞壞死。
(3)麻風以多種方式累及角膜，因腦神經功能失調或眼瞼結構的變化導致了角膜暴露。表層無血管性的角膜炎是麻風具有特徵性的損害，通常從顳上象限開始。開始小而分散的上皮下混濁或前基質層混濁，以後融合變成彌散性的前基質層混濁。最後血管侵入，向角膜混濁區延伸，形成特徵性的麻風血管翳。
角膜基質炎的病因診斷主要取決於病史、眼部及全身檢查。
1。急性梅毒性角膜基質炎是先天性梅毒的晚期表現之一。大多數發生於5～20歲，但也可以早到出生時，晚至50歲。梅毒血清學檢查陽性。眼部徵象包括胡椒鹽狀的脈絡膜視網膜炎或視神經萎縮等，同時伴有其他先天性梅毒的晚期症狀，均提示本病的存在。一些其他的晚期梅毒表現，包括Hutchinson牙齒和骨骼的畸形、第Ⅷ對腦神經受累導致耳聾、精神發育遲緩及行為異常等。
性病史、中樞神經系統症狀或心血管受累，加上梅毒血清學檢查陽性，即可確診後天性梅毒。
梅毒血清學檢查常用的有補體結合試驗(如Wasserman試驗)和沉澱試驗(如Kahn試驗)等。這些試驗對於各期梅毒的診斷，治療效果的判斷以及發現隱性梅毒均有重要意義。
2。結核性角膜基質炎的病因診斷取決於眼部所見、梅毒血清學檢查結果陰性、結核菌素試驗陽性以及全身性結核感染的病史。
3。麻風性角膜基質炎的病因學診斷眼科醫師難以做出初診，要依據皮膚科醫師的協助。面部有典型的獅樣面容，眼瞼皮膚增厚，禿睫，面神經麻痹是常見的晚期徵象，可形成兔眼和瞼外翻。角膜神經可發生節段性的增粗，形成串珠狀。虹膜表面可以出現小砂石狀的乳白色結節，在瞼裂處角鞏膜緣的鞏膜側有黃色膠樣結節以及角膜顳側淺層血管翳等可確定診斷。
收藏