「脾為生痰之源，肺為貯痰之器」出自清·李用粹《證治匯補·痰證》。這一經典理論從「痰」的病理角度說明了肺脾之間緊密的相關性，同時對痰證的治療具有重要的指導意義。「脾為生痰之源，肺為貯痰之器」指出了脾臟在肺系痰證的發病、病機及治療中的重要性。脾居中焦，為陰髒，主運化，升清降濁，與胃相表里。若因飲食不節、或過食肥甘厚味、或嗜食生冷瓜果、或外感六淫之濕、或久臥濕地、或久淋雨濕、或思慮過度、或憂思煩擾、或勞累過度等，損傷脾胃功能，導致脾失健運，運化無權，水液運化輸布失常，清者不升，濁者不降，滯留胸膈，聚爾為痰。脾肺之間通過經絡和功能上的聯繫，脾臟病變可以加重肺系痰證。
西醫學研究認為「肺是多功能的臟器」。肺不僅是呼吸機能的器管，也具有非呼吸機能的代謝功能，作為多功能臟器的肺，在機體健康的情況下始終是維持著與全身的循環、消化、腎、內分泌、代謝等的內外環境的穩定狀態。那麼在肺病時必然要引起全身功能性變化，甚至器官性的改變，有時在肺病處於亞臨床時期就可見到全身的(或肺外的)臨床表現。相反，全身或其它器官疾病同樣也會引起肺的功能性或器質性變化。這在臨床實踐中是屢見不鮮的。
臨床發現，肺心病並發消化性潰瘍者，占17%－40%，較非肺心病者高出3- 6倍，並發急性胃勁膜病變者占3.6%一23. 8%。這與缺氧、高碳酸血症、酸中毒以及長期使用腎上腺皮質激索、氨茶鹼等藥物，破壞了胃粘膜屏障有關。缺氧使胃勁膜細胞無氧代謝增加，胃腸粘膜水腫.消化腺功能降低，消化和吸收受到影響.胃腸粘膜抵抗力削弱，合併右心哀竭胃腸膜充血水腫，粘膜抵抗力更加下降。二氧化碳儲留時高碳酸血症使胃壁細胞碳酸配酶話性增加，胃酸增加進而粘膜糜爛、潰瘍和出血。而在肺氣腫，特別是合併肺心病右心衰時，右心室舒張末期壓力增高，使肝瘀血及胃腸道出血，胃粘膜缺氧，更加重胃粘膜屏障的損害，此種胃病，可稱為「肺功能不全性胃病」。II型呼吸衰竭時常並發應激性潰瘍、胃粘膜出血，另外，幼兒支氣管炎患者在發熱、頻繁咳嗽、氣促的同時，食慾減退、嘔吐等消化系統症狀亦十分常見。
肺與胃發生學上同是來源於「前腸」，在易患胃病的病人體質中，胃與肺同時存在著某種生理弱點，致使患胃病的人容易患有肺部疾病。
一個肺系病病人其致病往往與正氣不足，營養不良，即脾氣虛弱有關，而既病之後，則脾氣更虛，不僅少氣徽言，而且面色無華，肌肉消瘦，臨床根據這個理論，擬出「虛則補其母」的補土生金法，前人所謂「扶土即所以保肺，土能生金也」。特別象一些肺結核、老年性慢性支氣管炎、肺氣腫等疾病出現一系列脾虛症狀的時候，用補土生金法收效頗佳，通過這種治療也說明了肺與消化器官的密切關係。
西醫學研究認為「肺是多功能的臟器」。肺不僅是呼吸機能的器管，也具有非呼吸機能的代謝功能，作為多功能臟器的肺，在機體健康的情況下始終是維持著與全身的循環、消化、腎、內分泌、代謝等的內外環境的穩定狀態。那麼在肺病時必然要引起全身功能性變化，甚至器官性的改變，有時在肺病處於亞臨床時期就可見到全身的(或肺外的)臨床表現。相反，全身或其它器官疾病同樣也會引起肺的功能性或器質性變化。這在臨床實踐中是屢見不鮮的。
臨床發現，肺心病並發消化性潰瘍者，占17%－40%，較非肺心病者高出3- 6倍，並發急性胃勁膜病變者占3.6%一23. 8%。這與缺氧、高碳酸血症、酸中毒以及長期使用腎上腺皮質激索、氨茶鹼等藥物，破壞了胃粘膜屏障有關。缺氧使胃勁膜細胞無氧代謝增加，胃腸粘膜水腫.消化腺功能降低，消化和吸收受到影響.胃腸粘膜抵抗力削弱，合併右心哀竭胃腸膜充血水腫，粘膜抵抗力更加下降。二氧化碳儲留時高碳酸血症使胃壁細胞碳酸配酶話性增加，胃酸增加進而粘膜糜爛、潰瘍和出血。而在肺氣腫，特別是合併肺心病右心衰時，右心室舒張末期壓力增高，使肝瘀血及胃腸道出血，胃粘膜缺氧，更加重胃粘膜屏障的損害，此種胃病，可稱為「肺功能不全性胃病」。II型呼吸衰竭時常並發應激性潰瘍、胃粘膜出血，另外，幼兒支氣管炎患者在發熱、頻繁咳嗽、氣促的同時，食慾減退、嘔吐等消化系統症狀亦十分常見。
肺與胃發生學上同是來源於「前腸」，在易患胃病的病人體質中，胃與肺同時存在著某種生理弱點，致使患胃病的人容易患有肺部疾病。
一個肺系病病人其致病往往與正氣不足，營養不良，即脾氣虛弱有關，而既病之後，則脾氣更虛，不僅少氣徽言，而且面色無華，肌肉消瘦，臨床根據這個理論，擬出「虛則補其母」的補土生金法，前人所謂「扶土即所以保肺，土能生金也」。特別象一些肺結核、老年性慢性支氣管炎、肺氣腫等疾病出現一系列脾虛症狀的時候，用補土生金法收效頗佳，通過這種治療也說明了肺與消化器官的密切關係。
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