摘要: 很多慢性肝病患者頭顱磁共振T1加權上基底節特別是蒼白球部位出現對稱性高信號。本文主要綜述了這種高信號的特點及其與肝功能特別是門-體分流和血氨水平的關係。這種高信號出現的原因 目前 還不清楚，對其進行深入 研究 具有一定的 理論 和臨床意義。
Kulisevsky等[1]於1991年首先報告一位患有獲得性肝-腦退行性變的肝炎後肝硬化患者MRI t1加權上蒼白球（globus pallidus,GP）與腦部的其他部位相比，有信號的增高。此後，許多學者證實了這種GP高信號的存在，並發現在進展期慢性肝病患者中，50%~70%腦部MRI可出現這種GP信號的增高[2]。
1 gP高信號的特點
進展期慢性肝病患者GP部位這種增高的信號主要位於T1加權相上，呈對稱性分布於整個GP區域，靜脈給予順磁性造影劑釓後並不能使其強化，而且在相應的T2加權或CT上並不能觀察到該現象。GP信號強度與皮質或皮質下腦萎縮的測定結果無相關性，有時可在臨近的殼核觀察到高信號的存在，在極少的情況下也出現於丘腦下部核或中腦[3]。這種病變的神經放射學特點對進展性慢性肝病有很高的特異性，除偶爾在長期接受胃腸外營養患者中出現之外[4]，還未發現在其他疾病中有與此相似的改變。
許多研究者都發現這種GP高信號呈可逆性[5]，因為在進行肝移植術幾個月後這種信號改變可以消失；同時也發現這種GP變化並沒有腦部結構上的病理改變，提示這種可逆的非結構性變化可能反映了肝硬化患者功能、代謝以及精神狀態等方面的改變。
2 gP高信號與肝功能的關係
kulisevsky等[2]發現，GP信號的強度（GP區域與附近殼核區域的信號強度比例）與肝病的嚴重程度呈明顯正相關（r=0.45,P=0.006），而與病程及患者年齡不相關。酒精性與非酒精性肝硬化患者間GP信號強度無差異。進一步 分析 表明，GP信號強度與Child-Pugh分級、凝血酶原活性、血清膽紅素、血清轉氨酶、曲張靜脈出血史和肝臟靛青綠（ICG）清除率等指標明顯相關，並且肝移植後這種改變消失，提示病人MRI的異常是由於肝功能不全所引起。
多元回歸分析顯示[2]，ICG清除率和曲張靜脈出血史是兩個與MRI信號強度獨立相關的變量。ICG清除率降低反映了肝細胞功能的不全或是肝內分流的增加，以至 影響 了血液-組織交換，而曲張靜脈出血史則通常表示有大量的門-體分流的存在。總之，以上結果提示：門-體分流是慢性肝病MRI t1加權GP高信號最相關的因素，有門體分流術史患者的GP信號強度高於無手術分流史的患者。因此，Inoue等[6]分析認為，腦部MRI可以作為診斷門-體分流存在與否的有重要價值的手段。
kulisevsky[7]在對肝硬化患者GP mRI高信號兩年的隨訪過程中發現，GP信號比較穩定，在平均25.8個月後，19例肝硬化患者中有17例高信號持續存在。2例肝癌患者的GP高信號消失，表明在沒有進行肝移植的情況下，也可使GP信號恢復正常。提示GP高信號可用來較穩定地反映肝硬化患者的功能狀態。
基於諸多研究結果，Pujol等[8]認為MRI的變化可作為肝臟疾病嚴重程度的重要標誌。
MRI T1加權GP高信號與肝性腦病的關係仍存在爭議。Kulisevsky等[9]認為，高信號反映了肝功能的情況，與肝性腦病及亞臨床肝性腦病密切相關。但Thuluvath等[10]認為，T1加權信號與神經心理檢測、肝性腦病的臨床表現以及肝功能的生化指標均無相關性，因而它並不能用來提示肝性腦病或亞臨床肝性腦病的存在。
另外一項重要的發現是，所有血氨水平升高的病人均有GP高信號，信號強度與血氨水平高度相關，提示今後可以用GP信號強度的高低來直接衡量肝病患者高血氨相關性腦部損害的嚴重程度，而不是單獨測定血氨的水平，因為後者的波動範圍非常大[2]。
3 gP高信號出現的原因
GP損傷的性質目前還不太清楚。有人推測[11]，肝病患者GP信號 的異常與鎂、正鐵血紅蛋白以及異位的Schwann細胞等順磁性物質有關，或是由於膠質細胞胞漿內細胞器的增生導致胞內弛域的改變。門-體分流的存在使有毒性的順磁性物質選擇性地沉積在GP。也有研究提示[12]，脂質沉積是高信號產生的原因。但是，肝性腦病患者腦部病 理學 研究並沒有發現GP區有脂質聚集，臨床上最容易造成脂質集聚的膽汁鬱積症患者並沒有出現MRI gP高信號。另一種解釋是，門-體分流的存在使毒性物質到達腦部，改變了蒼白球正常組織成分的順磁性。
鎂離子局部沉積與GP高信號之間的關係受到較多學者的重視[13,14]。沒有肝病的慢性鎂中毒患者也有基底節MRI信號增高和錐體外系症狀。死於肝昏迷者屍檢發現蒼白球部位鎂較正常升高2~7倍。肝移植後血鎂水平恢復正常，基底節MRI信號也隨之恢復正常。這些結果提示慢性肝病患者GP mRI高信號是鎂離子沉積的結果。這種微量金屬的沉積可能反映了膠質細胞中毒或解除氨中毒的一種適應性過程。
今後，磁共振波譜分析以及屍檢可幫助我們明確這些信號改變的原因及其病理意義。
4 gP信號檢測的意義及今後研究方向
肝硬化患者GP信號的測定可能會有重要的臨床意義。隨著這方面研究的深入進行，GP信號的檢測可能會成為一種評價慢性肝病患者肝功能、門-體分流程度、肝性腦病和亞臨床肝性腦病存在與否的簡單、無創手段。它也可能會成為一種用來評價包括肝移植在內的各種肝病 治療 方法 療效的敏感手段。今後應進行一些縱向研究，以評價T1加權MRI異常的預後意義，同時也需要更多的病理研究來幫助闡明GP變化的生理或生化本質。
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Kulisevsky等[1]於1991年首先報告一位患有獲得性肝-腦退行性變的肝炎後肝硬化患者MRI t1加權上蒼白球（globus pallidus,GP）與腦部的其他部位相比，有信號的增高。此後，許多學者證實了這種GP高信號的存在，並發現在進展期慢性肝病患者中，50%~70%腦部MRI可出現這種GP信號的增高[2]。
1 gP高信號的特點
進展期慢性肝病患者GP部位這種增高的信號主要位於T1加權相上，呈對稱性分布於整個GP區域，靜脈給予順磁性造影劑釓後並不能使其強化，而且在相應的T2加權或CT上並不能觀察到該現象。GP信號強度與皮質或皮質下腦萎縮的測定結果無相關性，有時可在臨近的殼核觀察到高信號的存在，在極少的情況下也出現於丘腦下部核或中腦[3]。這種病變的神經放射學特點對進展性慢性肝病有很高的特異性，除偶爾在長期接受胃腸外營養患者中出現之外[4]，還未發現在其他疾病中有與此相似的改變。
許多研究者都發現這種GP高信號呈可逆性[5]，因為在進行肝移植術幾個月後這種信號改變可以消失；同時也發現這種GP變化並沒有腦部結構上的病理改變，提示這種可逆的非結構性變化可能反映了肝硬化患者功能、代謝以及精神狀態等方面的改變。
2 gP高信號與肝功能的關係
kulisevsky等[2]發現，GP信號的強度（GP區域與附近殼核區域的信號強度比例）與肝病的嚴重程度呈明顯正相關（r=0.45,P=0.006），而與病程及患者年齡不相關。酒精性與非酒精性肝硬化患者間GP信號強度無差異。進一步 分析 表明，GP信號強度與Child-Pugh分級、凝血酶原活性、血清膽紅素、血清轉氨酶、曲張靜脈出血史和肝臟靛青綠（ICG）清除率等指標明顯相關，並且肝移植後這種改變消失，提示病人MRI的異常是由於肝功能不全所引起。
多元回歸分析顯示[2]，ICG清除率和曲張靜脈出血史是兩個與MRI信號強度獨立相關的變量。ICG清除率降低反映了肝細胞功能的不全或是肝內分流的增加，以至 影響 了血液-組織交換，而曲張靜脈出血史則通常表示有大量的門-體分流的存在。總之，以上結果提示：門-體分流是慢性肝病MRI t1加權GP高信號最相關的因素，有門體分流術史患者的GP信號強度高於無手術分流史的患者。因此，Inoue等[6]分析認為，腦部MRI可以作為診斷門-體分流存在與否的有重要價值的手段。
kulisevsky[7]在對肝硬化患者GP mRI高信號兩年的隨訪過程中發現，GP信號比較穩定，在平均25.8個月後，19例肝硬化患者中有17例高信號持續存在。2例肝癌患者的GP高信號消失，表明在沒有進行肝移植的情況下，也可使GP信號恢復正常。提示GP高信號可用來較穩定地反映肝硬化患者的功能狀態。
基於諸多研究結果，Pujol等[8]認為MRI的變化可作為肝臟疾病嚴重程度的重要標誌。
MRI T1加權GP高信號與肝性腦病的關係仍存在爭議。Kulisevsky等[9]認為，高信號反映了肝功能的情況，與肝性腦病及亞臨床肝性腦病密切相關。但Thuluvath等[10]認為，T1加權信號與神經心理檢測、肝性腦病的臨床表現以及肝功能的生化指標均無相關性，因而它並不能用來提示肝性腦病或亞臨床肝性腦病的存在。
另外一項重要的發現是，所有血氨水平升高的病人均有GP高信號，信號強度與血氨水平高度相關，提示今後可以用GP信號強度的高低來直接衡量肝病患者高血氨相關性腦部損害的嚴重程度，而不是單獨測定血氨的水平，因為後者的波動範圍非常大[2]。
3 gP高信號出現的原因
GP損傷的性質目前還不太清楚。有人推測[11]，肝病患者GP信號 的異常與鎂、正鐵血紅蛋白以及異位的Schwann細胞等順磁性物質有關，或是由於膠質細胞胞漿內細胞器的增生導致胞內弛域的改變。門-體分流的存在使有毒性的順磁性物質選擇性地沉積在GP。也有研究提示[12]，脂質沉積是高信號產生的原因。但是，肝性腦病患者腦部病 理學 研究並沒有發現GP區有脂質聚集，臨床上最容易造成脂質集聚的膽汁鬱積症患者並沒有出現MRI gP高信號。另一種解釋是，門-體分流的存在使毒性物質到達腦部，改變了蒼白球正常組織成分的順磁性。
鎂離子局部沉積與GP高信號之間的關係受到較多學者的重視[13,14]。沒有肝病的慢性鎂中毒患者也有基底節MRI信號增高和錐體外系症狀。死於肝昏迷者屍檢發現蒼白球部位鎂較正常升高2~7倍。肝移植後血鎂水平恢復正常，基底節MRI信號也隨之恢復正常。這些結果提示慢性肝病患者GP mRI高信號是鎂離子沉積的結果。這種微量金屬的沉積可能反映了膠質細胞中毒或解除氨中毒的一種適應性過程。
今後，磁共振波譜分析以及屍檢可幫助我們明確這些信號改變的原因及其病理意義。
4 gP信號檢測的意義及今後研究方向
肝硬化患者GP信號的測定可能會有重要的臨床意義。隨著這方面研究的深入進行，GP信號的檢測可能會成為一種評價慢性肝病患者肝功能、門-體分流程度、肝性腦病和亞臨床肝性腦病存在與否的簡單、無創手段。它也可能會成為一種用來評價包括肝移植在內的各種肝病 治療 方法 療效的敏感手段。今後應進行一些縱向研究，以評價T1加權MRI異常的預後意義，同時也需要更多的病理研究來幫助闡明GP變化的生理或生化本質。
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