大量研究表明，幽門螺桿菌(HP)是慢性胃炎的主要病因，可能也是消化性潰瘍的主要發病因素之一，另一方面，慢性胃炎與胃癌關係密切，兩者無論在流行病學、病理、免疫、生化等方面都有許多相似之處。慢性胃炎→胃粘膜萎縮→腸化生→異型增生→胃癌這→模式過程已為國內外多教學者所贊同。因此就HP感染的 治療 ，很多學者提出了一些對策，並推薦了根除HP的「三聯三周」方案。使胃十二指腸疾病的治療出現了一個新的前景。
1 HP與慢性胃炎
Hp是非自身免疫性慢性胃炎特別是慢性活動性胃炎的病源者已達到KOCH定律要求。HP定居在粘液下方，粘液粘稠似膠凍狀，能有效地阻擋胃腔內成分與 HP接觸；HP的尿素酶能分解尿素，使周圍有一層「氨雲」環繞，同時HP利用H+產生HCO3-。這兩種機制使 HP周圍形成低氧，弱酸造成有利於HP生存，繁殖的微小環境。在慢性活動性胃炎中，HP感染率常在80％以上。我院1991～1993年對慢性活動性胃炎應用尿素酶試驗測定，組織切片Warthin starry銀染色細菌檢測， HP檢出率為83％，與國內外報道一致，並針對HP治療使胃炎症狀消失，病理組織學變化明顯改善。
2 HP與消化性潰瘍(PU)
大量研究資料提示，PU特別是十二指腸潰瘍(DU)， HP是主要致病因素之一，然而HP與PU的關係並非是特有的，非潰瘍性消化不良，甚至在無症狀的健康者均可檢出HP，也就是說胃內HP感染可引起DU，但感染了HP也很少數人發生潰瘍。後經研究發現DU和十二指腸炎患者普遍存在十二指腸的胃上皮化生，並發生率很高，胃上皮化生與高酸分泌有關，是對酸性環境的適應性反應，HP僅感染胃的上皮細胞，十二指腸胃上皮化生使HP可在十二指腸定植，一旦HP感染胃竇，使可播散入化生上皮，HP通過局部細胞毒作用，粘膜抵抗力下降，胃酸、胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜導致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍。也有報道DU患者僅部分有HP在十二指腸定植。說明十二指腸炎或潰瘍的發生並不都來源於胃內HP感染，新近有人提出了「胃泌素環」假說，這是基於HP感染者餐後胃泌素釋放顯著增高，而HP陰性的DU患者血中胃泌素正常，而且HP陽性者較陰性其基礎酸排出量和五肽胃泌素刺激後的高峰酸排出量均增高，HP陽性者抗菌治療，隨HP消失，胃泌素的釋放顯著下降。此外有效的抗菌治療可改變潰瘍的 自然 病程，根除HP可避免潰瘍復發，以上說明HP技其相關性胃炎與PU關係非常密切，在PU的多因素髮病機制中，HP可能是主要致病因素。
1 HP與慢性胃炎
Hp是非自身免疫性慢性胃炎特別是慢性活動性胃炎的病源者已達到KOCH定律要求。HP定居在粘液下方，粘液粘稠似膠凍狀，能有效地阻擋胃腔內成分與 HP接觸；HP的尿素酶能分解尿素，使周圍有一層「氨雲」環繞，同時HP利用H+產生HCO3-。這兩種機制使 HP周圍形成低氧，弱酸造成有利於HP生存，繁殖的微小環境。在慢性活動性胃炎中，HP感染率常在80％以上。我院1991～1993年對慢性活動性胃炎應用尿素酶試驗測定，組織切片Warthin starry銀染色細菌檢測， HP檢出率為83％，與國內外報道一致，並針對HP治療使胃炎症狀消失，病理組織學變化明顯改善。
2 HP與消化性潰瘍(PU)
大量研究資料提示，PU特別是十二指腸潰瘍(DU)， HP是主要致病因素之一，然而HP與PU的關係並非是特有的，非潰瘍性消化不良，甚至在無症狀的健康者均可檢出HP，也就是說胃內HP感染可引起DU，但感染了HP也很少數人發生潰瘍。後經研究發現DU和十二指腸炎患者普遍存在十二指腸的胃上皮化生，並發生率很高，胃上皮化生與高酸分泌有關，是對酸性環境的適應性反應，HP僅感染胃的上皮細胞，十二指腸胃上皮化生使HP可在十二指腸定植，一旦HP感染胃竇，使可播散入化生上皮，HP通過局部細胞毒作用，粘膜抵抗力下降，胃酸、胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜導致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍。也有報道DU患者僅部分有HP在十二指腸定植。說明十二指腸炎或潰瘍的發生並不都來源於胃內HP感染，新近有人提出了「胃泌素環」假說，這是基於HP感染者餐後胃泌素釋放顯著增高，而HP陰性的DU患者血中胃泌素正常，而且HP陽性者較陰性其基礎酸排出量和五肽胃泌素刺激後的高峰酸排出量均增高，HP陽性者抗菌治療，隨HP消失，胃泌素的釋放顯著下降。此外有效的抗菌治療可改變潰瘍的 自然 病程，根除HP可避免潰瘍復發，以上說明HP技其相關性胃炎與PU關係非常密切，在PU的多因素髮病機制中，HP可能是主要致病因素。
收藏