骨質疏鬆症
骨質疏鬆症（osteoporosis，OP）是一種以骨量（bone mass）降低和骨組織微結構破壞為特徵，導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性骨病。上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院內分泌科姜博仁
目錄
1病因及發病機制
2流行病學
3分類
4臨床表現
5檢查
6診斷
7鑑別診斷
8治療
9預後
10預防
1病因及發病機制
病因：
原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列1種或數種因素有關。
內分泌功能失常：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；
成骨細胞功能下降；
PTH對骨作用的敏感性增加；
糖皮質激素對骨作用強度相對增高；
腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
性激素缺乏：雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調，導致：
PTH分泌增多：一些原發性骨質疏鬆(骨高轉換率性骨質疏鬆)者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
降鈣素(CT)缺乏：絕經期後CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
其他激素的作用：一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子(尤其是生長介素C)、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞(OB)與破骨細胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB與OC彼此之間有良好的互相調節。
破 骨細胞屬單核細胞/巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所調節。骨的基質細胞，成骨細 胞和活性T淋巴細胞對OC的活化起支持作用，被稱為「支持細咆」(SC/OB)。①「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細胞 /巨噬細胞譜系發育為OC前體。②「支持細胞」分泌的RANKL[細胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基，又稱護骨素配基(OPGL)，OC分 化因子]與OC膜上的RANK[(NF-κB)受體活化因子]結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC分化成熟。③「支持細胞」又分泌OPG(護骨 素，osteoprotection)，與OPGL爭奪RANK的結合，從而抑制OC的分化成熟。
各種上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25(OH)2D3，PGE2等]或細胞因子(如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17及TNF等)作用於SC/OB的受體，刺激或抑制SC/OB表達RANKL或0PG，從而調節OC的活性。如OC持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
營 養障礙： 由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。 鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關係密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒 者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的後果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關係。
遺傳因素： 身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
免疫因素： 破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
骨骼重量與骨密度(BMC)峰值的水平： 男女均在30歲達到BMC峰值，峰值BMC是成年以後MBC逐年下降的超始值。資料表明，峰值BMC高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值MBC較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
發病機制：
非單一因素致病。參與致病的包括：
遺傳因素；
鈣和維生素D的缺乏；
雌激素不足引起骨質疏鬆，雌激素替代療效明顯已被公認；
雄激素不足也參與男性骨質疏鬆；
老年退化性機制等。
老 年性骨質疏鬆的發生與人體內分泌失調、運動減少和不良生活習慣有關。因此，了解隨年齡增加而發生的骨丟失規律對防治該病有重要意義。因此，骨計量學就成為 研究骨病變的重要手段。骨小梁骨體積(TBV)是反映單位體積骨髓腔內骨體積多少的重要參數。TBV只能部分反映骨小梁骨量隨年齡發生的變化，因為各年齡 組之間有一定的重疊。我們測定的結果表明，50歲以上組男性TBV較50歲以下組減少了大約1/4，而女性下降得更快些。女性絕經後由於雌激素迅速減少， 骨丟失加快，此階段稱為骨量迅速減低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一項重要參數。我們的研究結果表明，該參數隨年齡增長而下降，女性下降得更明顯，故女 性絕經後較同齡男性更易發生病理性骨折。
2流行病學
原 發性骨質疏鬆症見於全世界，在迄今研究過的各種人群和地區都有發生，但其患病率在不同人群和不同地區有明顯的差別。以白種人患病率最高，黃種人其次，黑人 最低。這一疾病主要發生於絕經後婦女和老年男性，隨著世界人口組成的老齡化，該病將有可能超過心血管病、腫瘤和糖尿病，成為影響人類健康的主要疾病。目 前，全世界約有7500萬原發性骨質疏鬆患者。骨質疏鬆的危害性主要在於其所引起的骨折，可發生於全身任何部位，最常見於腰椎、髖關節部位和橈骨。 1999年調查發現，中國60歲以上骨質疏鬆患病率，腰椎2～4：男女分別11%和21%；股骨頸：分別為11%和27%。絕經後婦女的1/3～1/2存 在骨質疏鬆症。在美國，該病每年約使150萬人發生骨折，與此有關的醫療費用超過100億美元。年逾65歲的婦女中1/3將發生椎骨骨折，年齡更大時，1 /3的女性和1/6的男性將發生髖部骨折，其中20%死於骨折所致的各種併發症,另有30%需要長期的家庭護理。雖然我國目前尚缺乏骨質疏鬆並有骨折的確 切發生率資料，但由於老年人口眾多，估計相當可觀。截至1995年底，我國60歲以上的老年人口已達1.2億，占總人口的9.76%；而據中國老齡協會預 測，至2010年我國老年人口將占總人口的11%，約有1.6億。這樣，保守地估計，未來10年我國骨質疏鬆的患者也將超過3000萬，成為該病患者人數 最多的國家。由此可見，骨質疏鬆症在中國同樣不僅是一個醫療問題，也是一個嚴重的公共衛生和社會問題。
3分類
按病因可分為原發性和繼發性兩類。
繼發性OP的原發病因明確，常由內分泌代謝疾病（如性腺功能減退症、甲亢、甲旁亢、庫欣綜合徵、I型糖尿病等）或全身性疾病引起。
原發性
I型原發性OP即絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteoporosis，PMOP），發生於絕經後女性。Ⅱ型原發性OP即老年性OP，見於老年人。
4臨床表現
骨痛和肌無力
輕 者無症狀，僅在X線攝片或BMD測量時被發現。較重患者常訴腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常為瀰漫性，無固定部位，檢查不能發現壓痛區（點）。乏力常 於勞累或活動後加重，負重能力下降或不能負重。四肢骨折或髖部骨折時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折陽性體徵。
骨折
常 因輕微活動、創傷、彎腰、負重、擠壓或摔倒後發生骨折。多發部位為脊柱、髖部和前臂，其他部位亦可發生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性 骨折多見於PMOP患者，可單發或多發，有或無誘因，其突出表現為身材縮短；有時出現突發性腰痛，臥床而取被動體位。髖部骨折多在股骨頸部（股骨頸骨 折），以老年性OP患者多見，通常於摔倒或擠壓後發生。第一次骨折後，患者發生再次或反覆骨折的幾率明顯增加。
併發症
駝背和胸廓畸形者常伴胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發紺等表現。肺活量、肺最大換氣量和心排血量下降，極易並發上呼吸道和肺部感染。髖部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；倖存者生活自理能力下降或喪失，長期臥床加重骨丟失，使骨折極難癒合。
5檢查
實驗室檢查：
生化檢查血清鈣、磷、ALP及羥脯(賴)氨酸多正常。
並發骨折時可有血鈣降低及血磷升高，部分病人尿鈣排出增多。血PTH、維生素D、cAMP等一般正常。
代謝平衡試驗顯示負鈣，負鎂及負磷平衡，但導致負平衡的原因可能是腸吸收減少或尿排泄增多，或兩者兼有。
繼發性骨質疏鬆者有原發病的生化異常。
其他輔助檢查：
X 線檢查： 骨質疏鬆在X線片上，其基本改變是骨小梁數目減少、變細和骨皮質變薄。纖細的骨小梁清晰可見，此與骨質軟化所致的粗糙而模糊的骨小梁形態截然不同，顱骨變 薄，出現多發性斑點狀透亮區，鞍背和鞍底變薄，頜骨牙硬板緻密線的密度下降或消失，脊柱的椎體骨密度降低，出現雙凹變形，椎間隙增寬，椎體前緣扁平，呈楔 形(椎體壓縮性骨折)；四肢長骨的生長障礙線明顯。骨質疏鬆易伴發骨折和骨畸形，如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等。處於生長發育期的骨質疏鬆患者可 出現干骺端的寬闊鈣化帶、角征和骨刺。
骨質疏鬆指數測量： 可確定有無骨質疏鬆及其程度。但其敏感性較差。難以發現早期骨質疏鬆患者。
骨密度測量：
單光子吸收骨密度測量：單光子吸收法骨密度測量值不僅能反映掃描處的骨礦物含量，還可間接了解全身骨骼的骨密度和重量。優點是病人無痛苦，接受的放射量很低，簡單易行，成本低廉，並可多次重複。其敏感度為1%～3%，測定值變異係數為1%～2%。
單光子吸收法骨密度測量主要反映的是皮質骨的變化，對於脊椎骨、骨小梁的改變反映較差，即使採用小梁較豐富的跟骨作為測量部位，亦難以了解脊椎骨小梁的變化。
雙光子吸收法骨密度測量：雙光子吸收掃描採用153Gd裝在2個部位，測定股骨頸及脊椎骨的BMC。由於骨質疏鬆首先發生在小粱骨，所以與單光子吸收法比較，能更早期發現骨質疏鬆。
CT骨密度測量：目前，主要有2種CT骨密度測量方法，即單能量CT骨密度測量(SEQCT)和雙能量CT骨密度測量(DEQCT)。本法主要用於脊椎骨的骨密度測定，可直接顯示脊椎骨的橫斷面圖像。DEQCT的準確性高於SE-QCT，而後者的精確性較前者為高。
雙能X線吸收測量：雙能X線吸收法(DXA)是目前測量骨礦密度(BMD)和骨礦含量(BMC)的最常用方法，具有自動化程度高，放射線輻射量低，掃描時間短，準確度和精密度高等優點。
6診斷
診斷線索
絕經後或雙側卵巢切除後女性；
不明原因的慢性腰背疼痛；
身材變矮或脊椎畸形；
脆性骨折史或脆性骨折家族史；
存在多種OP危險因素，如高齡、吸煙、制動、低體重、長期臥床、服用糖皮質激素等。
診斷標準
詳 細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據，但確診有賴於X線照片檢查或BMD測定，並確定是低骨量[低於同性別PBM的1個標準差（SD）以上但小於 2.5SD]、OP（低於PBM的2.5 SD以上）或嚴重OP（OP伴一處或多處骨折）。OP性骨折的診斷主要根據年齡、外傷骨折史、臨床表現以及影像學檢查確立。正、側位X線片（必要時可加特 殊位置片）確定骨折的部位、類型、移位方向和程度；CT和MRI對椎體骨折和微細骨折有較大診斷價值；CT三維成像能清晰顯示關節內或關節周圍骨 折；MRI對鑑別新鮮和陳舊性椎體骨折有較大意義。
病因診斷：查找其病因，並對骨折幾率作出預測。
骨代謝轉換率評價：一般根據骨代謝生化指標測定結果來判斷骨轉換狀況。骨代謝生化指標分為骨形成指標和骨吸收指標兩類，前者主要有血清骨源性鹼性磷酸酶、骨鈣素和1型膠原羧基前肽等；後者包括尿鈣/尿肌酐比值、吡啶啉、脫氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。
7鑑別診斷
老年性OP與PMOP的鑑別 在排除繼發性OP後，老年女性患者要考慮PMOP、老年性OP或兩者合併存在等可能，可根據既往病史、BMD和骨代謝生化指標測定結果予以鑑別。
內分泌性OP 根據需要，選擇必要的生化或特殊檢查逐一排除。甲旁亢者的骨骼改變主要為纖維囊性骨炎，早期可僅表現為低骨量或OP。測定血PTH、血鈣和血磷一般可予鑑別，如仍有困難可行特殊影像學檢查或動態試驗。其他內分泌疾病均因本身的原發病表現較明顯，鑑別不難。
血液系統疾病 血液系統腫瘤的骨損害有時可酷似原發性OP或甲旁亢，此時有賴於血PTH、PTH相關蛋白（PTHrP）和腫瘤特異標誌物測定等進行鑑別。
原發性或轉移性骨腫瘤 轉移性骨腫瘤（如肺癌、前列腺癌、胃腸癌等）或原發性骨腫瘤（如多發性骨髓瘤、骨肉瘤和軟骨肉瘤等）的早期表現可酷似OP。當臨床高度懷疑為骨腫瘤時，可藉助骨掃描或MRI明確診斷。
結締組織疾病 成骨不全的骨損害特徵是骨脆性增加，多數是由於I型膠原基因突變所致。臨床表現依缺陷的類型和程度而異，輕者可僅表現為OP而無明顯骨折，必要時可藉助特殊影像學檢查或I型膠原基因突變分析予以鑑別。
其他繼發性OP 有時，原發性與繼發性OP也可同時或先後存在，應予注意。
8治療
按我國的OP診療指南確定治療病例。強調綜合治療、早期治療和個體化治療；治療方案和療程應根據療效、費用和不良反應等因素確定。合適的治療可減輕症狀，改善預後，降低骨折發生率。
1 一般治療
改善營養狀況
補給足夠的蛋白質有助於OP和OP性骨折的治療，但伴有腎衰竭者要選用優質蛋白飲食，並適當限制其的攝人量。多進富含異黃酮（isoflavone）類食物對保存骨量也有一定作用。
補充鈣劑和維生素D
不 論何種OP均應補充適量鈣劑，使每日元素鈣的總攝入量達800～1 200mg。除增加飲食鈣含量外，尚可補充碳酸鈣、葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣等製劑。同時補充維生素D 400～600 IU/d。非活性維生素D主要用於OP的預防，而活性維生素D可促進腸鈣吸收，增加腎小管對鈣的重吸收，抑制PTH分泌，故可用於各種OP的治療。骨化三 醇[1，25（OH）2D3，鈣三醇]或阿法骨化醇的常用量0.25μg/d，應用期間要定期監測血鈣磷變化，防止發生高鈣血症和高磷血症。
加強運動
多從事戶外活動，加強負重鍛鍊，增強應變能力，減少骨折意外的發生。運動的類型、方式和量應根據患者的具體情況而定。需氧運動和負重鍛鍊的重點應放在提高耐受力和平衡能力上，降低摔倒和骨折風險。避免肢體制動，增強抵抗力，加強個人護理。
糾正不良生活習慣和行為偏差：提倡低鈉、高鉀、高鈣和高非飽和脂肪酸飲食，戒煙忌酒。
避免使用致OP藥物：如抗癲癇藥、苯妥英、苯巴比妥、卡巴馬嗪、撲米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴噴丁和乙琥胺等。
對 症治療：有疼痛者可給予適量非甾體抗炎藥，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超過3次；或吲哚美辛（消炎痛）片，每次25mg，每日3次；或桂美 辛（吲哚拉新）每次150mg，3次/日；或塞來昔布（celecoxib），每次100～200mg，每日1次。發生骨折或遇頑固性疼痛時，可應用降鈣 素製劑。骨畸形者應局部固定或採用其他矯形措施防止畸形加劇。骨折者應給予牽引、固定、復位或手術治療，同時應輔以物理康復治療，儘早恢復運動功能。必要 時由醫護人員給予被動運動，避免因制動或廢用而加重病情。
2 特殊治療
性激素補充治療
治療原則：雌激素補充治療主要用於PMOP的預防，有時也可作為治療方案之一。
雌激素補充治療的原則是：
確認患者有雌激素缺乏的證據；
優先選用天然雌激素製劑（尤其是長期用藥時）；
青春期及育齡期婦女的雌激素用量應使血雌二醇的目標濃度達到中、晚卵泡期水平（150～300pg/ml或410～820pmol/L），絕經後5年內的生理性補充治療目標濃度為早卵泡期水平（40～60pg/ml）；
65歲以上的絕經後婦女使用時應選擇更低的劑量。
禁忌證：
子宮內膜癌和乳腺癌；
子宮肌瘤或子宮內膜異位；
不明原因陰道出-血；
活動性肝炎或其他肝病伴肝功能明顯異常；
系統性紅斑狼瘡；
活動性血栓栓塞性病變。
其他情況，如黑色素瘤、陰道流血、血栓栓塞史、冠心病、耳硬化症、血卟啉症和鐮狀細胞性貧血等。伴有嚴重高血壓、糖尿病、膽囊疾病、偏頭痛、癲癇、哮喘、泌乳素瘤、母系乳腺癌家族史和乳腺增生者慎用雌激素製劑。
常用製劑和用量：
微粒化17-β-雌二醇，或戊酸雌二醇1～2mg/d；
炔雌醇10～20μg/d；
替勃龍（tibolone）1.25～2.5mg/d；
尼爾雌醇1～2mg/w；
雌二醇皮貼劑0.05～0.1mg/d。雌、孕激素合劑（dienogest）或雌、孕、雄激素合劑的用量小；皮膚貼劑可避免藥物首經肝及胃腸道；鼻噴雌激素製劑（aerodiol）具有藥物用量低、療效確切等優點。
注意事項：
雌激素補充治療的療程一般不超過5年，治療期間要定期進行婦科和乳腺檢查；如子宮內膜厚度>5mm，必須加用適當劑量和療程的孕激素；反覆陰道出血者宜減少用量或停藥。
一般口服給藥，伴有胃腸、肝膽、胰腺疾病者，以及輕度高血壓、糖尿病、血甘油三酯升高者應選用經皮給藥；以泌尿生殖道萎縮症狀為主者宜選用經陰道給藥。
青春期和育齡期婦女的雌、孕激素的配伍可選用周期序貫方案，絕經後婦女可選用周期或連續序貫方案、周期或連續聯合方案。
雄激素補充治療：
用 於男性OP的治療。天然的雄激素主要有睪酮、雄烯二酮及二氫睪酮，但一般宜選用雄酮類似物苯丙酸諾龍（19-去甲17-苯丙酸睪 酮，nandrolonephenylpropion）或司坦唑醇（吡唑甲睪酮，stanozolol）。雄激素對肝有損害，並常導致水鈉瀦留和前列腺增 生，因此長期治療宜選用經皮製劑。
選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulators，SERM）和選擇性雄激素受體調節劑（SARM）
SERM主要適應於PMOP的治療，可增加BMD，降低骨折發生率，但偶可導致血栓栓塞性病變。SARM具有較強的促合成代謝作用，有望成為治療老年男性OP的較理想藥物。
二膦酸鹽
二 膦酸鹽抑制破骨細胞生成和骨吸收，主要用於骨吸收明顯增強的代謝性骨病（如變形性骨炎、多發性骨髓瘤、甲旁亢等），亦可用於高轉換型原發性和繼發性OP、 高鈣血症危象和骨腫瘤的治療，對類固醇性0P也有良效；但老年性OP不宜長期使用該類藥物，必要時應與PTH等促進骨形成類藥物合用。
常用的有三種：
用藥期間需補充鈣劑，偶可發生淺表性消化性潰瘍；靜脈注射可導致二膦酸鹽鈣螯合物沉積，有血栓栓塞性疾病、腎功能不全者禁用。治療期間追蹤療效，並監測血鈣、磷和骨吸收生化標誌物。
依替膦酸二鈉（etidronate，1-羥基乙膦酸鈉）400mg/d：於清晨空腹時口服，服藥1小時後方可進餐或飲用含鈣飲料，一般連服2～3周。通常需隔月1個療程。
帕 米膦酸鈉（pamidronate，3-氨基-1羥基乙膦酸鈉）：用注射用水稀釋成3mg/ml濃度後加入生理鹽水中，緩慢靜脈滴注（不短於6小時），每 次15～60 mg，每月注射1次，可連用3次，此後每3月注射1次或改為口服製劑。本藥的用量要根據血鈣和病情而定，兩次給藥的間隔時間不得少於1周。
阿侖膦酸鈉（alendronate，4-氨基-1羥丁基乙膦酸鈉）的常用量為10mg/d，服藥期間無需問歇；或每周口服1次，每次70 mg。
其他新型二膦酸鹽製劑有唑來膦酸二鈉（zoledronate disodium）、氯屈膦酸二鈉（clodronate disodium）、因卡膦酸二鈉（incadronate disodium）等，可酌情選用。
降鈣素
孕婦和過敏反應者禁用。應用降鈣素製劑前需補充數日鈣劑和維生素D。
降鈣素為骨吸收的抑制劑，主要適用於：
主要製劑：
鮭魚降鈣素（miacalcic）為人工合成鮭魚降鈣素，每日50～l00U，皮下或肌內注射；有效後減為每周2～3次，每次50~l00U。
鰻魚降鈣素（elcatonin）為半人工合成的鰻魚降鈣素，每周肌注2次，每次20U，或根據病情酌情增減。
降鈣素鼻噴劑，100 IU/d，其療效與注射劑相同。
高轉換型OP；
OP伴或不伴骨折；
變形性骨炎；
急性高鈣血症或高鈣血症危象。
甲狀旁腺素（PTH）
小劑量PTH可促進骨形成，增加骨量。對老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年輕婦女和糖皮質激素所致的OP均有治療作用。PTH可單用（400~800U/d），療程6～24個月，或與雌激素、降鈣素、二膦酸鹽或活性維生素D聯合應用。
其他藥物
包括小劑量氟化鈉、GH和IGF-I等。
3 OP性骨折的治療
治療原則包括復位、固定、功能鍛鍊和抗OP治療。
9預後
根據研究表明，原發性骨質疏鬆症尚無安全有效的方法，使已經嚴重骨質疏鬆的骨骼完全恢復正常。所以原發性的骨質疏鬆症預防應該從青春期就開始。老年前期的婦女可給予激素替代療法，降低骨轉換，改善骨強度，預防骨丟失，但不能修復已丟失的骨。
繼發性骨質疏鬆症，應在治療原發病的基礎上，早期預防，早期治療，適當戶外運動，加強肢體功能鍛鍊，給予抗骨質疏鬆的藥物等以緩解症狀。如能採取正確且及時地治療，病情仍能緩解。
10預防
加強衛生宣教，早期發現OP易感人群，以提高PBM值，降低OP風險。提倡運動和充足的鈣攝入。成年後的預防主要包括降低骨丟失速率與預防骨折的發生。婦女圍絕經期和絕經後5年內是治療PMOP的關鍵時段。
骨質疏鬆症（osteoporosis，OP）是一種以骨量（bone mass）降低和骨組織微結構破壞為特徵，導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性骨病。上海交通大學醫學院附屬第九人民醫院內分泌科姜博仁
目錄
1病因及發病機制
2流行病學
3分類
4臨床表現
5檢查
6診斷
7鑑別診斷
8治療
9預後
10預防
1病因及發病機制
病因：
原發性骨質疏鬆的病因未明，可能與下列1種或數種因素有關。
內分泌功能失常：
蛋白質合成減少，骨基質生成不足；
成骨細胞功能下降；
PTH對骨作用的敏感性增加；
糖皮質激素對骨作用強度相對增高；
腸鈣吸收和腎小管鈣重吸收降低，絕經期、老年性和卵巢早衰等引起的骨質疏鬆都可能與此有關，雌激素缺乏可能是絕經期骨質疏鬆的主要原因。
性激素缺乏：雌激素和(或)雄激素缺乏與比例失調，導致：
PTH分泌增多：一些原發性骨質疏鬆(骨高轉換率性骨質疏鬆)者的血PTH輕度增高，這在老年性腎功能減退和糖耐量異常的病人中較明顯；加上性激素缺乏、PTH與性激素比例失常等原因，可導致骨質疏鬆。
降鈣素(CT)缺乏：絕經期後CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素減弱而促成骨質疏鬆的發生。
其他激素的作用：一些資料表明，原發性骨質疏鬆患者存在甲狀腺激素、糖皮質激素、生長激素、生活因子(尤其是生長介素C)、胃泌素的分泌異常，但其病因意義並未闡明。
成骨細胞(OB)與破骨細胞(OC)組成骨重建單位。在健康成人破骨與成骨過程保持平衡，這有賴於OB與OC彼此之間有良好的互相調節。
破 骨細胞屬單核細胞/巨噬細胞譜系的細胞，在維持骨重建平衡及體內鈣平衡中起關鍵作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所調節。骨的基質細胞，成骨細 胞和活性T淋巴細胞對OC的活化起支持作用，被稱為「支持細咆」(SC/OB)。①「支持細胞」分泌巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能單核細胞 /巨噬細胞譜系發育為OC前體。②「支持細胞」分泌的RANKL[細胞核因子-κB(NF-κB)受體活化因子配基，又稱護骨素配基(OPGL)，OC分 化因子]與OC膜上的RANK[(NF-κB)受體活化因子]結合，將信號傳入破骨細胞前體，使OC分化成熟。③「支持細胞」又分泌OPG(護骨 素，osteoprotection)，與OPGL爭奪RANK的結合，從而抑制OC的分化成熟。
各種上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮質激素，l，25(OH)2D3，PGE2等]或細胞因子(如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17及TNF等)作用於SC/OB的受體，刺激或抑制SC/OB表達RANKL或0PG，從而調節OC的活性。如OC持續地過於活躍則發生骨質疏鬆。
營 養障礙： 由於各種原因，老年人、青春發育期及妊娠哺乳期可發生營養障礙。蛋白質供給不足可能引起骨生成障礙，但攝入過多的蛋白質亦使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。 鈣的攝入不足與骨質疏鬆的關係密切，低鈣飲食可能通過繼發性PTH分泌增多導致骨吸收加速。飲酒使糖皮質激素分泌增多，尿鈣增加，腸鈣吸收減少；長期飲酒 者性腺功能減退，如並發肝硬化還將影響25-(OH)D3的生成；故酒精中毒性骨質疏鬆的病因是多方面的綜合作用的後果。
老年人的活動減少、日照缺乏、胃腸吸收功能和腎小管重吸收能力逐年減退等因素，均可能與骨質疏鬆的形成有一定關係。
遺傳因素： 身材、肥瘦、肌肉發達程度和胃腸功能均與遺傳有關。白種人(亞洲人亦近似白種人)易發生骨質疏鬆，而南非班圖人、黑人不易發生骨質疏鬆，瘦長身材者骨質疏鬆發生率比矮胖者高得多。
免疫因素： 破骨細胞來源於大單核細胞，有潛在免疫功能。免疫功能紊亂時通過各種途徑加速骨吸收，延緩骨生長，導致骨質疏鬆。
骨骼重量與骨密度(BMC)峰值的水平： 男女均在30歲達到BMC峰值，峰值BMC是成年以後MBC逐年下降的超始值。資料表明，峰值BMC高者在進入絕經期或老年期後不易發生骨質疏鬆，而峰值MBC較低者可迅速到達「臨界危險值」，這在女性更為突出。
發病機制：
非單一因素致病。參與致病的包括：
遺傳因素；
鈣和維生素D的缺乏；
雌激素不足引起骨質疏鬆，雌激素替代療效明顯已被公認；
雄激素不足也參與男性骨質疏鬆；
老年退化性機制等。
老 年性骨質疏鬆的發生與人體內分泌失調、運動減少和不良生活習慣有關。因此，了解隨年齡增加而發生的骨丟失規律對防治該病有重要意義。因此，骨計量學就成為 研究骨病變的重要手段。骨小梁骨體積(TBV)是反映單位體積骨髓腔內骨體積多少的重要參數。TBV只能部分反映骨小梁骨量隨年齡發生的變化，因為各年齡 組之間有一定的重疊。我們測定的結果表明，50歲以上組男性TBV較50歲以下組減少了大約1/4，而女性下降得更快些。女性絕經後由於雌激素迅速減少， 骨丟失加快，此階段稱為骨量迅速減低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一項重要參數。我們的研究結果表明，該參數隨年齡增長而下降，女性下降得更明顯，故女 性絕經後較同齡男性更易發生病理性骨折。
2流行病學
原 發性骨質疏鬆症見於全世界，在迄今研究過的各種人群和地區都有發生，但其患病率在不同人群和不同地區有明顯的差別。以白種人患病率最高，黃種人其次，黑人 最低。這一疾病主要發生於絕經後婦女和老年男性，隨著世界人口組成的老齡化，該病將有可能超過心血管病、腫瘤和糖尿病，成為影響人類健康的主要疾病。目 前，全世界約有7500萬原發性骨質疏鬆患者。骨質疏鬆的危害性主要在於其所引起的骨折，可發生於全身任何部位，最常見於腰椎、髖關節部位和橈骨。 1999年調查發現，中國60歲以上骨質疏鬆患病率，腰椎2～4：男女分別11%和21%；股骨頸：分別為11%和27%。絕經後婦女的1/3～1/2存 在骨質疏鬆症。在美國，該病每年約使150萬人發生骨折，與此有關的醫療費用超過100億美元。年逾65歲的婦女中1/3將發生椎骨骨折，年齡更大時，1 /3的女性和1/6的男性將發生髖部骨折，其中20%死於骨折所致的各種併發症,另有30%需要長期的家庭護理。雖然我國目前尚缺乏骨質疏鬆並有骨折的確 切發生率資料，但由於老年人口眾多，估計相當可觀。截至1995年底，我國60歲以上的老年人口已達1.2億，占總人口的9.76%；而據中國老齡協會預 測，至2010年我國老年人口將占總人口的11%，約有1.6億。這樣，保守地估計，未來10年我國骨質疏鬆的患者也將超過3000萬，成為該病患者人數 最多的國家。由此可見，骨質疏鬆症在中國同樣不僅是一個醫療問題，也是一個嚴重的公共衛生和社會問題。
3分類
按病因可分為原發性和繼發性兩類。
繼發性OP的原發病因明確，常由內分泌代謝疾病（如性腺功能減退症、甲亢、甲旁亢、庫欣綜合徵、I型糖尿病等）或全身性疾病引起。
原發性
I型原發性OP即絕經後骨質疏鬆症（postmenopausal osteoporosis，PMOP），發生於絕經後女性。Ⅱ型原發性OP即老年性OP，見於老年人。
4臨床表現
骨痛和肌無力
輕 者無症狀，僅在X線攝片或BMD測量時被發現。較重患者常訴腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常為瀰漫性，無固定部位，檢查不能發現壓痛區（點）。乏力常 於勞累或活動後加重，負重能力下降或不能負重。四肢骨折或髖部骨折時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折陽性體徵。
骨折
常 因輕微活動、創傷、彎腰、負重、擠壓或摔倒後發生骨折。多發部位為脊柱、髖部和前臂，其他部位亦可發生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性 骨折多見於PMOP患者，可單發或多發，有或無誘因，其突出表現為身材縮短；有時出現突發性腰痛，臥床而取被動體位。髖部骨折多在股骨頸部（股骨頸骨 折），以老年性OP患者多見，通常於摔倒或擠壓後發生。第一次骨折後，患者發生再次或反覆骨折的幾率明顯增加。
併發症
駝背和胸廓畸形者常伴胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發紺等表現。肺活量、肺最大換氣量和心排血量下降，極易並發上呼吸道和肺部感染。髖部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；倖存者生活自理能力下降或喪失，長期臥床加重骨丟失，使骨折極難癒合。
5檢查
實驗室檢查：
生化檢查血清鈣、磷、ALP及羥脯(賴)氨酸多正常。
並發骨折時可有血鈣降低及血磷升高，部分病人尿鈣排出增多。血PTH、維生素D、cAMP等一般正常。
代謝平衡試驗顯示負鈣，負鎂及負磷平衡，但導致負平衡的原因可能是腸吸收減少或尿排泄增多，或兩者兼有。
繼發性骨質疏鬆者有原發病的生化異常。
其他輔助檢查：
X 線檢查： 骨質疏鬆在X線片上，其基本改變是骨小梁數目減少、變細和骨皮質變薄。纖細的骨小梁清晰可見，此與骨質軟化所致的粗糙而模糊的骨小梁形態截然不同，顱骨變 薄，出現多發性斑點狀透亮區，鞍背和鞍底變薄，頜骨牙硬板緻密線的密度下降或消失，脊柱的椎體骨密度降低，出現雙凹變形，椎間隙增寬，椎體前緣扁平，呈楔 形(椎體壓縮性骨折)；四肢長骨的生長障礙線明顯。骨質疏鬆易伴發骨折和骨畸形，如股骨頸骨折、肋骨、骨盆骨折與畸形等。處於生長發育期的骨質疏鬆患者可 出現干骺端的寬闊鈣化帶、角征和骨刺。
骨質疏鬆指數測量： 可確定有無骨質疏鬆及其程度。但其敏感性較差。難以發現早期骨質疏鬆患者。
骨密度測量：
單光子吸收骨密度測量：單光子吸收法骨密度測量值不僅能反映掃描處的骨礦物含量，還可間接了解全身骨骼的骨密度和重量。優點是病人無痛苦，接受的放射量很低，簡單易行，成本低廉，並可多次重複。其敏感度為1%～3%，測定值變異係數為1%～2%。
單光子吸收法骨密度測量主要反映的是皮質骨的變化，對於脊椎骨、骨小梁的改變反映較差，即使採用小梁較豐富的跟骨作為測量部位，亦難以了解脊椎骨小梁的變化。
雙光子吸收法骨密度測量：雙光子吸收掃描採用153Gd裝在2個部位，測定股骨頸及脊椎骨的BMC。由於骨質疏鬆首先發生在小粱骨，所以與單光子吸收法比較，能更早期發現骨質疏鬆。
CT骨密度測量：目前，主要有2種CT骨密度測量方法，即單能量CT骨密度測量(SEQCT)和雙能量CT骨密度測量(DEQCT)。本法主要用於脊椎骨的骨密度測定，可直接顯示脊椎骨的橫斷面圖像。DEQCT的準確性高於SE-QCT，而後者的精確性較前者為高。
雙能X線吸收測量：雙能X線吸收法(DXA)是目前測量骨礦密度(BMD)和骨礦含量(BMC)的最常用方法，具有自動化程度高，放射線輻射量低，掃描時間短，準確度和精密度高等優點。
6診斷
診斷線索
絕經後或雙側卵巢切除後女性；
不明原因的慢性腰背疼痛；
身材變矮或脊椎畸形；
脆性骨折史或脆性骨折家族史；
存在多種OP危險因素，如高齡、吸煙、制動、低體重、長期臥床、服用糖皮質激素等。
診斷標準
詳 細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據，但確診有賴於X線照片檢查或BMD測定，並確定是低骨量[低於同性別PBM的1個標準差（SD）以上但小於 2.5SD]、OP（低於PBM的2.5 SD以上）或嚴重OP（OP伴一處或多處骨折）。OP性骨折的診斷主要根據年齡、外傷骨折史、臨床表現以及影像學檢查確立。正、側位X線片（必要時可加特 殊位置片）確定骨折的部位、類型、移位方向和程度；CT和MRI對椎體骨折和微細骨折有較大診斷價值；CT三維成像能清晰顯示關節內或關節周圍骨 折；MRI對鑑別新鮮和陳舊性椎體骨折有較大意義。
病因診斷：查找其病因，並對骨折幾率作出預測。
骨代謝轉換率評價：一般根據骨代謝生化指標測定結果來判斷骨轉換狀況。骨代謝生化指標分為骨形成指標和骨吸收指標兩類，前者主要有血清骨源性鹼性磷酸酶、骨鈣素和1型膠原羧基前肽等；後者包括尿鈣/尿肌酐比值、吡啶啉、脫氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。
7鑑別診斷
老年性OP與PMOP的鑑別 在排除繼發性OP後，老年女性患者要考慮PMOP、老年性OP或兩者合併存在等可能，可根據既往病史、BMD和骨代謝生化指標測定結果予以鑑別。
內分泌性OP 根據需要，選擇必要的生化或特殊檢查逐一排除。甲旁亢者的骨骼改變主要為纖維囊性骨炎，早期可僅表現為低骨量或OP。測定血PTH、血鈣和血磷一般可予鑑別，如仍有困難可行特殊影像學檢查或動態試驗。其他內分泌疾病均因本身的原發病表現較明顯，鑑別不難。
血液系統疾病 血液系統腫瘤的骨損害有時可酷似原發性OP或甲旁亢，此時有賴於血PTH、PTH相關蛋白（PTHrP）和腫瘤特異標誌物測定等進行鑑別。
原發性或轉移性骨腫瘤 轉移性骨腫瘤（如肺癌、前列腺癌、胃腸癌等）或原發性骨腫瘤（如多發性骨髓瘤、骨肉瘤和軟骨肉瘤等）的早期表現可酷似OP。當臨床高度懷疑為骨腫瘤時，可藉助骨掃描或MRI明確診斷。
結締組織疾病 成骨不全的骨損害特徵是骨脆性增加，多數是由於I型膠原基因突變所致。臨床表現依缺陷的類型和程度而異，輕者可僅表現為OP而無明顯骨折，必要時可藉助特殊影像學檢查或I型膠原基因突變分析予以鑑別。
其他繼發性OP 有時，原發性與繼發性OP也可同時或先後存在，應予注意。
8治療
按我國的OP診療指南確定治療病例。強調綜合治療、早期治療和個體化治療；治療方案和療程應根據療效、費用和不良反應等因素確定。合適的治療可減輕症狀，改善預後，降低骨折發生率。
1 一般治療
改善營養狀況
補給足夠的蛋白質有助於OP和OP性骨折的治療，但伴有腎衰竭者要選用優質蛋白飲食，並適當限制其的攝人量。多進富含異黃酮（isoflavone）類食物對保存骨量也有一定作用。
補充鈣劑和維生素D
不 論何種OP均應補充適量鈣劑，使每日元素鈣的總攝入量達800～1 200mg。除增加飲食鈣含量外，尚可補充碳酸鈣、葡萄糖酸鈣、枸櫞酸鈣等製劑。同時補充維生素D 400～600 IU/d。非活性維生素D主要用於OP的預防，而活性維生素D可促進腸鈣吸收，增加腎小管對鈣的重吸收，抑制PTH分泌，故可用於各種OP的治療。骨化三 醇[1，25（OH）2D3，鈣三醇]或阿法骨化醇的常用量0.25μg/d，應用期間要定期監測血鈣磷變化，防止發生高鈣血症和高磷血症。
加強運動
多從事戶外活動，加強負重鍛鍊，增強應變能力，減少骨折意外的發生。運動的類型、方式和量應根據患者的具體情況而定。需氧運動和負重鍛鍊的重點應放在提高耐受力和平衡能力上，降低摔倒和骨折風險。避免肢體制動，增強抵抗力，加強個人護理。
糾正不良生活習慣和行為偏差：提倡低鈉、高鉀、高鈣和高非飽和脂肪酸飲食，戒煙忌酒。
避免使用致OP藥物：如抗癲癇藥、苯妥英、苯巴比妥、卡巴馬嗪、撲米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴噴丁和乙琥胺等。
對 症治療：有疼痛者可給予適量非甾體抗炎藥，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超過3次；或吲哚美辛（消炎痛）片，每次25mg，每日3次；或桂美 辛（吲哚拉新）每次150mg，3次/日；或塞來昔布（celecoxib），每次100～200mg，每日1次。發生骨折或遇頑固性疼痛時，可應用降鈣 素製劑。骨畸形者應局部固定或採用其他矯形措施防止畸形加劇。骨折者應給予牽引、固定、復位或手術治療，同時應輔以物理康復治療，儘早恢復運動功能。必要 時由醫護人員給予被動運動，避免因制動或廢用而加重病情。
2 特殊治療
性激素補充治療
治療原則：雌激素補充治療主要用於PMOP的預防，有時也可作為治療方案之一。
雌激素補充治療的原則是：
確認患者有雌激素缺乏的證據；
優先選用天然雌激素製劑（尤其是長期用藥時）；
青春期及育齡期婦女的雌激素用量應使血雌二醇的目標濃度達到中、晚卵泡期水平（150～300pg/ml或410～820pmol/L），絕經後5年內的生理性補充治療目標濃度為早卵泡期水平（40～60pg/ml）；
65歲以上的絕經後婦女使用時應選擇更低的劑量。
禁忌證：
子宮內膜癌和乳腺癌；
子宮肌瘤或子宮內膜異位；
不明原因陰道出-血；
活動性肝炎或其他肝病伴肝功能明顯異常；
系統性紅斑狼瘡；
活動性血栓栓塞性病變。
其他情況，如黑色素瘤、陰道流血、血栓栓塞史、冠心病、耳硬化症、血卟啉症和鐮狀細胞性貧血等。伴有嚴重高血壓、糖尿病、膽囊疾病、偏頭痛、癲癇、哮喘、泌乳素瘤、母系乳腺癌家族史和乳腺增生者慎用雌激素製劑。
常用製劑和用量：
微粒化17-β-雌二醇，或戊酸雌二醇1～2mg/d；
炔雌醇10～20μg/d；
替勃龍（tibolone）1.25～2.5mg/d；
尼爾雌醇1～2mg/w；
雌二醇皮貼劑0.05～0.1mg/d。雌、孕激素合劑（dienogest）或雌、孕、雄激素合劑的用量小；皮膚貼劑可避免藥物首經肝及胃腸道；鼻噴雌激素製劑（aerodiol）具有藥物用量低、療效確切等優點。
注意事項：
雌激素補充治療的療程一般不超過5年，治療期間要定期進行婦科和乳腺檢查；如子宮內膜厚度>5mm，必須加用適當劑量和療程的孕激素；反覆陰道出血者宜減少用量或停藥。
一般口服給藥，伴有胃腸、肝膽、胰腺疾病者，以及輕度高血壓、糖尿病、血甘油三酯升高者應選用經皮給藥；以泌尿生殖道萎縮症狀為主者宜選用經陰道給藥。
青春期和育齡期婦女的雌、孕激素的配伍可選用周期序貫方案，絕經後婦女可選用周期或連續序貫方案、周期或連續聯合方案。
雄激素補充治療：
用 於男性OP的治療。天然的雄激素主要有睪酮、雄烯二酮及二氫睪酮，但一般宜選用雄酮類似物苯丙酸諾龍（19-去甲17-苯丙酸睪 酮，nandrolonephenylpropion）或司坦唑醇（吡唑甲睪酮，stanozolol）。雄激素對肝有損害，並常導致水鈉瀦留和前列腺增 生，因此長期治療宜選用經皮製劑。
選擇性雌激素受體調節劑（selective estrogen receptor modulators，SERM）和選擇性雄激素受體調節劑（SARM）
SERM主要適應於PMOP的治療，可增加BMD，降低骨折發生率，但偶可導致血栓栓塞性病變。SARM具有較強的促合成代謝作用，有望成為治療老年男性OP的較理想藥物。
二膦酸鹽
二 膦酸鹽抑制破骨細胞生成和骨吸收，主要用於骨吸收明顯增強的代謝性骨病（如變形性骨炎、多發性骨髓瘤、甲旁亢等），亦可用於高轉換型原發性和繼發性OP、 高鈣血症危象和骨腫瘤的治療，對類固醇性0P也有良效；但老年性OP不宜長期使用該類藥物，必要時應與PTH等促進骨形成類藥物合用。
常用的有三種：
用藥期間需補充鈣劑，偶可發生淺表性消化性潰瘍；靜脈注射可導致二膦酸鹽鈣螯合物沉積，有血栓栓塞性疾病、腎功能不全者禁用。治療期間追蹤療效，並監測血鈣、磷和骨吸收生化標誌物。
依替膦酸二鈉（etidronate，1-羥基乙膦酸鈉）400mg/d：於清晨空腹時口服，服藥1小時後方可進餐或飲用含鈣飲料，一般連服2～3周。通常需隔月1個療程。
帕 米膦酸鈉（pamidronate，3-氨基-1羥基乙膦酸鈉）：用注射用水稀釋成3mg/ml濃度後加入生理鹽水中，緩慢靜脈滴注（不短於6小時），每 次15～60 mg，每月注射1次，可連用3次，此後每3月注射1次或改為口服製劑。本藥的用量要根據血鈣和病情而定，兩次給藥的間隔時間不得少於1周。
阿侖膦酸鈉（alendronate，4-氨基-1羥丁基乙膦酸鈉）的常用量為10mg/d，服藥期間無需問歇；或每周口服1次，每次70 mg。
其他新型二膦酸鹽製劑有唑來膦酸二鈉（zoledronate disodium）、氯屈膦酸二鈉（clodronate disodium）、因卡膦酸二鈉（incadronate disodium）等，可酌情選用。
降鈣素
孕婦和過敏反應者禁用。應用降鈣素製劑前需補充數日鈣劑和維生素D。
降鈣素為骨吸收的抑制劑，主要適用於：
主要製劑：
鮭魚降鈣素（miacalcic）為人工合成鮭魚降鈣素，每日50～l00U，皮下或肌內注射；有效後減為每周2～3次，每次50~l00U。
鰻魚降鈣素（elcatonin）為半人工合成的鰻魚降鈣素，每周肌注2次，每次20U，或根據病情酌情增減。
降鈣素鼻噴劑，100 IU/d，其療效與注射劑相同。
高轉換型OP；
OP伴或不伴骨折；
變形性骨炎；
急性高鈣血症或高鈣血症危象。
甲狀旁腺素（PTH）
小劑量PTH可促進骨形成，增加骨量。對老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年輕婦女和糖皮質激素所致的OP均有治療作用。PTH可單用（400~800U/d），療程6～24個月，或與雌激素、降鈣素、二膦酸鹽或活性維生素D聯合應用。
其他藥物
包括小劑量氟化鈉、GH和IGF-I等。
3 OP性骨折的治療
治療原則包括復位、固定、功能鍛鍊和抗OP治療。
9預後
根據研究表明，原發性骨質疏鬆症尚無安全有效的方法，使已經嚴重骨質疏鬆的骨骼完全恢復正常。所以原發性的骨質疏鬆症預防應該從青春期就開始。老年前期的婦女可給予激素替代療法，降低骨轉換，改善骨強度，預防骨丟失，但不能修復已丟失的骨。
繼發性骨質疏鬆症，應在治療原發病的基礎上，早期預防，早期治療，適當戶外運動，加強肢體功能鍛鍊，給予抗骨質疏鬆的藥物等以緩解症狀。如能採取正確且及時地治療，病情仍能緩解。
10預防
加強衛生宣教，早期發現OP易感人群，以提高PBM值，降低OP風險。提倡運動和充足的鈣攝入。成年後的預防主要包括降低骨丟失速率與預防骨折的發生。婦女圍絕經期和絕經後5年內是治療PMOP的關鍵時段。