青光眼患者的禁忌藥品
一、閉角型青光眼：
閉角型青光眼患者眼壓升高的原因是眼內房水排出的通道(即前房角)非常狹窄，甚至閉塞。如果使用任何一種會使房角狹窄加重的藥物，就會使房角關閉、房水引流困難而導致眼壓升高，使病情加劇。
1、抗膽鹼藥
主要有阿托品及其衍生物如東莨菪鹼、顛茄、洋金花、曼陀羅以及溴丙胺太林(普魯本辛)、溴甲胺太林(溴本辛)、格隆溴銨(胃長寧)、奧芬溴銨(安胃靈)、地美戊胺(胃安)、地泊溴銨(胃歡)、鹽酸貝那替秦(胃復康)、溴甲阿托品(胃瘍平)等。
2、抗組胺藥
鹽酸苯海拉明、異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、布可立嗪、美克洛嗪、苯茚胺等抗組胺藥。
3、抗震顫麻痹藥
苯海索(安坦)、丙環定(卡馬特靈，開馬君)、甲磺酸苯扎托品(苄托品)、比哌立登(安克痙)、金剛烷胺(金剛胺)等藥物也有中樞抗膽鹼作用。
4、擴血管藥
主要有硝酸酯類如硝酸甘油、長效硝酸甘油、戊四硝酯(亞硝酸異戊酯)、異山梨酯(消心痛)等。如果冠心病發作必須應用硝酸酯類藥物時，劑量不宜大，用藥時間不宜長，並注意觀察有無青光眼加重的表現。
5、安定類藥
安定類藥物包括安定及其衍生物硝基安定、舒樂安定等，屬抗焦慮類藥物，具有穩定情緒、減少焦慮緊張及改善睡眠等作用。但是這類藥物同時又有肌肉鬆弛作用，會加重前房角狹窄，甚至閉塞，閉角型青光眼患者需禁用或慎用。
二、開角型青光：
開角型青光眼與閉角型青光眼不同，眼壓升高的原因不是因為房角的狹窄閉塞，而是因為房角在開放的情況下，通透性卻很差，不能流暢地排出房水，造成眼壓不穩定，時高時低。如果使用一些減少房水排出通透性的藥物，就會使眼壓升高而失控。
皮質激素類藥此類藥物能降低房角的房水通透性。如可的松、潑尼松(強的松)、地塞米松、潑尼松龍(氫化潑尼松)眼藥水等。據觀察表明，連用2～4周後，即有35%的患者會誘發青光眼，故需控制使用。若需長期使用者，應定期檢查眼壓。
繼發性青光眼原因有哪些呢？
1、眼外傷所致的繼發性青光眼
眼球鈍挫傷後，短期內發生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網直接損傷有關。由於紅細胞堆積在小梁網上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網損傷後炎性水腫，使房水排出受阻。可滴用糖皮質激素、噻馬洛爾，必要時服用乙醯唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術，排出積血。
眼球鈍挫傷數月或數年後，還可能發生房角後退性青光眼，需應用降眼壓藥物或手術治療。
2、糖皮質激素性青光眼
長期滴用或全身應用糖皮質激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時間有關。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數病例停藥後眼壓可逐漸恢復正常。少數患者停藥後眼壓仍持續升高，需應用降眼壓藥物甚至手術治療。
3、新生血管性青光眼
最常見於糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞患者，由於視網膜或眼前缺血缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，導致周邊虹膜粘連，房角關閉，阻礙房水流通，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效，可行廣泛視網膜光凝術或冷凝術，也可考慮睫狀體破壞手術減少房水形成，降低眼壓以緩解症狀。視網膜缺血和毛細血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞患者應及時作視網膜光凝，可做到預防本病發生。
4、晶狀體源性青光眼(白內障繼發青光眼)
在白內障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉而發生類似急性青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為行摘除手術晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內障和青光眼聯合手術。
白內障過熟期，變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出後，在前房角激惹巨噬細胞反應，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網，導致眼內壓升高，發病時呈現急性青光眼症狀，治療方法是摘除白內障。所以50歲以上的老年人要定期進行眼部體檢當發現因白內障影響視力或白內障處於膨脹期應盡找手術治療。
5、角膜、虹膜睫狀體炎繼發性青光眼
眼內炎症引起房水混濁、睫狀肌、虹膜、角膜水腫、房角變淺，或瞳孔粘連，小梁網阻塞，房水無法正常排出引起眼壓升高。急性虹膜睫狀體炎時，應及時抗炎擴瞳；虹膜廣泛粘連時，應及早行雷射虹膜切開術。
6、青光眼睫狀體炎綜合徵
我國常見，好發於中年男性。典型病例呈發作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前後，出現羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔後粘連，一般數天內能自行緩解，預後較好，但易復發。滴用噻馬洛爾、糖皮質激素，服用乙醯唑胺可以縮短髮作過程。
一、閉角型青光眼：
閉角型青光眼患者眼壓升高的原因是眼內房水排出的通道(即前房角)非常狹窄，甚至閉塞。如果使用任何一種會使房角狹窄加重的藥物，就會使房角關閉、房水引流困難而導致眼壓升高，使病情加劇。
1、抗膽鹼藥
主要有阿托品及其衍生物如東莨菪鹼、顛茄、洋金花、曼陀羅以及溴丙胺太林(普魯本辛)、溴甲胺太林(溴本辛)、格隆溴銨(胃長寧)、奧芬溴銨(安胃靈)、地美戊胺(胃安)、地泊溴銨(胃歡)、鹽酸貝那替秦(胃復康)、溴甲阿托品(胃瘍平)等。
2、抗組胺藥
鹽酸苯海拉明、異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)、賽庚啶、布可立嗪、美克洛嗪、苯茚胺等抗組胺藥。
3、抗震顫麻痹藥
苯海索(安坦)、丙環定(卡馬特靈，開馬君)、甲磺酸苯扎托品(苄托品)、比哌立登(安克痙)、金剛烷胺(金剛胺)等藥物也有中樞抗膽鹼作用。
4、擴血管藥
主要有硝酸酯類如硝酸甘油、長效硝酸甘油、戊四硝酯(亞硝酸異戊酯)、異山梨酯(消心痛)等。如果冠心病發作必須應用硝酸酯類藥物時，劑量不宜大，用藥時間不宜長，並注意觀察有無青光眼加重的表現。
5、安定類藥
安定類藥物包括安定及其衍生物硝基安定、舒樂安定等，屬抗焦慮類藥物，具有穩定情緒、減少焦慮緊張及改善睡眠等作用。但是這類藥物同時又有肌肉鬆弛作用，會加重前房角狹窄，甚至閉塞，閉角型青光眼患者需禁用或慎用。
二、開角型青光：
開角型青光眼與閉角型青光眼不同，眼壓升高的原因不是因為房角的狹窄閉塞，而是因為房角在開放的情況下，通透性卻很差，不能流暢地排出房水，造成眼壓不穩定，時高時低。如果使用一些減少房水排出通透性的藥物，就會使眼壓升高而失控。
皮質激素類藥此類藥物能降低房角的房水通透性。如可的松、潑尼松(強的松)、地塞米松、潑尼松龍(氫化潑尼松)眼藥水等。據觀察表明，連用2～4周後，即有35%的患者會誘發青光眼，故需控制使用。若需長期使用者，應定期檢查眼壓。
繼發性青光眼原因有哪些呢？
1、眼外傷所致的繼發性青光眼
眼球鈍挫傷後，短期內發生的急性眼壓升高，常和大量前房出血或小梁網直接損傷有關。由於紅細胞堆積在小梁網上，或同時伴有血凝塊阻滯瞳孔，以及小梁網損傷後炎性水腫，使房水排出受阻。可滴用糖皮質激素、噻馬洛爾，必要時服用乙醯唑胺或靜滴甘露醇控制眼壓。隨前房血液吸收，高眼壓緩解。如眼壓過高，超過65mmHg，藥物控制不滿意，或有角膜血染趨勢，需行前房沖洗術，排出積血。
眼球鈍挫傷數月或數年後，還可能發生房角後退性青光眼，需應用降眼壓藥物或手術治療。
2、糖皮質激素性青光眼
長期滴用或全身應用糖皮質激素，可以引起眼壓升高。眼壓升高的程度與滴藥濃度、頻度以及持續用藥時間有關。此病在很大程度上需依靠用藥史來確診。多數病例停藥後眼壓可逐漸恢復正常。少數患者停藥後眼壓仍持續升高，需應用降眼壓藥物甚至手術治療。
3、新生血管性青光眼
最常見於糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞患者，由於視網膜或眼前缺血缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，導致周邊虹膜粘連，房角關閉，阻礙房水流通，引起眼壓升高、眼部充血和劇烈疼痛。本病治療比較棘手，用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術均無效，可行廣泛視網膜光凝術或冷凝術，也可考慮睫狀體破壞手術減少房水形成，降低眼壓以緩解症狀。視網膜缺血和毛細血管無灌注是虹膜新生血管形成的根源，糖尿病性視網膜病變及視網膜中央靜脈阻塞患者應及時作視網膜光凝，可做到預防本病發生。
4、晶狀體源性青光眼(白內障繼發青光眼)
在白內障的病程中，晶狀體膨脹，推擠虹膜前移，可使前房變淺，房角關閉而發生類似急性青光眼的眼壓驟然升高。治療原則為行摘除手術晶狀體，如房角已有廣泛粘連，則可考慮白內障和青光眼聯合手術。
白內障過熟期，變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出後，在前房角激惹巨噬細胞反應，這些巨噬細胞可以阻塞小梁網，導致眼內壓升高，發病時呈現急性青光眼症狀，治療方法是摘除白內障。所以50歲以上的老年人要定期進行眼部體檢當發現因白內障影響視力或白內障處於膨脹期應盡找手術治療。
5、角膜、虹膜睫狀體炎繼發性青光眼
眼內炎症引起房水混濁、睫狀肌、虹膜、角膜水腫、房角變淺，或瞳孔粘連，小梁網阻塞，房水無法正常排出引起眼壓升高。急性虹膜睫狀體炎時，應及時抗炎擴瞳；虹膜廣泛粘連時，應及早行雷射虹膜切開術。
6、青光眼睫狀體炎綜合徵
我國常見，好發於中年男性。典型病例呈發作性眼壓升高，可達50mmHg以上，在眼壓升高的同時或前後，出現羊脂狀KP，前房深，房角開放，房水無明顯混濁，不引起瞳孔後粘連，一般數天內能自行緩解，預後較好，但易復發。滴用噻馬洛爾、糖皮質激素，服用乙醯唑胺可以縮短髮作過程。
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