【關鍵詞】糖尿病
流行病學調查現全球約2億多糖尿病患者，估計2025年可達3億，其中1.2億在 中國 、印度、日本等亞洲國家。糖尿病患者中近90%~95%是2型糖尿病,對2型糖尿病的合理 治療 在糖尿病的治療中有著極其重要的地位，所以控制好2型糖尿病有著極其重要的臨床和 社會 意義。
1 2型糖尿病早期 應用 胰島素的必要性
目前 對於2型糖尿病重要的發病機制是胰島β細胞的功能缺陷和胰島素抵抗。如何能夠阻止和延緩胰島β細胞的功能衰竭同時減輕胰島素的抵抗是治療2型糖尿病的關鍵所在。
1.1 2型糖尿病是一慢性進行性疾病 臨床一旦發病，目前尚缺乏有效的措施阻止其 發展 。近年來，隨著UKPDS等大規模循證醫學證據的湧現，2型糖尿病胰島β細胞的功能衰竭得到了逐步認識和理解。現在學者認為胰島β細胞的功能逐漸衰竭貫穿2型糖尿病的全過程，也是2型糖尿病病理過程的核心環節。UKPDS的 研究 表明：2型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。確診2型糖尿病時，β細胞的功能已降低50%，以後隨病程以每年2%~4%的速度下降［1］，在6年時僅存25%，10年後僅有正常量的10%左右。所以保護β細胞、促進β細胞的功能恢復，是糾正2型糖尿病患者病理生理紊亂的基礎，也是治療2型糖尿病的目標之一。
1.2 保護胰島β細胞功能的措施 儘管2型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。但是採用以下措施可以儘量延緩和避免胰島β細胞的功能過快過早衰竭：長期理想控制血糖；避免長期大劑量應用胰島素促分泌劑，尤其是強效刺激劑如優降糖。胰島素過多分泌或磺脲類藥物可促使β細胞中胰澱粉樣多肽堆積或包圍在β細胞和毛細血管之間從而引起胰島素分泌缺陷，加速β細胞衰竭［2］。重新定義口服降血糖藥物繼發失效，合理應用改善胰島素抵抗和減輕脂毒性的藥物是十分必要的；早期時相胰島素促分泌劑的應用；強調早期聯合或及時換用胰島素治療。適時胰島素治療對2型糖尿病患者具有許多有益作用：可以糾正體內胰島素的相對不足；降低高血糖對胰島β細胞的毒性作用，改善內源性胰島素的分泌，改善周圍組織對胰島素的敏感性。其中特別是早期聯合或換用胰島素以獲得良好的血糖控制，可再次獲得對口服抗高血糖藥物的反應性而停用胰島素。近期一些研究顯示：在糖尿病早期胰島β細胞的功能損害是可逆的，β細胞存在自我修復機制，外源胰島素治療是保護和恢復胰島β細胞的高效措施，可快速減輕胰島β細胞負擔，得到更好的休息,而β細胞靜息（β cell rest）時對細胞毒素的防禦功能要比分泌胰島素時強。同時可減少胰島抗原的產生，減少細胞自我修復機制被破壞的可能性［3］。不但血糖可保持在滿意控制水平，而且胰島β細胞葡萄糖刺激的第一時相分泌恢復和部分恢復，提示胰島素治療在恢復和保護胰島β細胞功能方面起重要作用［4］。其中理想控制血糖是指及早解除糖毒性，所謂的糖毒性是指過高的血糖對胰島β細胞的毒性作用，高血糖不但不能刺激β細胞增生，相反會 影響 β細胞的增生，繁殖以及生存。而使用胰島素可以使體內達到高胰島素和正常血糖水平，促進和刺激β細胞再生。試驗表明，培養在葡萄糖濃度為11mmol/L的培養基中β細胞的凋亡速度是葡萄糖濃度為5.5mmol/L培養基的2.4倍。另外，高血糖引起的胰島內蛋白質基化和澱粉樣物質沉積也是導致β細胞功能逐漸下降的原因。所以早期聯合或及時換用胰島素治療2型糖尿病是保護胰島β細胞的重要和必需的措施。
轉貼於論文聯盟 http://www.lwlm.com
流行病學調查現全球約2億多糖尿病患者，估計2025年可達3億，其中1.2億在 中國 、印度、日本等亞洲國家。糖尿病患者中近90%~95%是2型糖尿病,對2型糖尿病的合理 治療 在糖尿病的治療中有著極其重要的地位，所以控制好2型糖尿病有著極其重要的臨床和 社會 意義。
1 2型糖尿病早期 應用 胰島素的必要性
目前 對於2型糖尿病重要的發病機制是胰島β細胞的功能缺陷和胰島素抵抗。如何能夠阻止和延緩胰島β細胞的功能衰竭同時減輕胰島素的抵抗是治療2型糖尿病的關鍵所在。
1.1 2型糖尿病是一慢性進行性疾病 臨床一旦發病，目前尚缺乏有效的措施阻止其 發展 。近年來，隨著UKPDS等大規模循證醫學證據的湧現，2型糖尿病胰島β細胞的功能衰竭得到了逐步認識和理解。現在學者認為胰島β細胞的功能逐漸衰竭貫穿2型糖尿病的全過程，也是2型糖尿病病理過程的核心環節。UKPDS的 研究 表明：2型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。確診2型糖尿病時，β細胞的功能已降低50%，以後隨病程以每年2%~4%的速度下降［1］，在6年時僅存25%，10年後僅有正常量的10%左右。所以保護β細胞、促進β細胞的功能恢復，是糾正2型糖尿病患者病理生理紊亂的基礎，也是治療2型糖尿病的目標之一。
1.2 保護胰島β細胞功能的措施 儘管2型糖尿病胰島β細胞衰竭是不可阻止的。但是採用以下措施可以儘量延緩和避免胰島β細胞的功能過快過早衰竭：長期理想控制血糖；避免長期大劑量應用胰島素促分泌劑，尤其是強效刺激劑如優降糖。胰島素過多分泌或磺脲類藥物可促使β細胞中胰澱粉樣多肽堆積或包圍在β細胞和毛細血管之間從而引起胰島素分泌缺陷，加速β細胞衰竭［2］。重新定義口服降血糖藥物繼發失效，合理應用改善胰島素抵抗和減輕脂毒性的藥物是十分必要的；早期時相胰島素促分泌劑的應用；強調早期聯合或及時換用胰島素治療。適時胰島素治療對2型糖尿病患者具有許多有益作用：可以糾正體內胰島素的相對不足；降低高血糖對胰島β細胞的毒性作用，改善內源性胰島素的分泌，改善周圍組織對胰島素的敏感性。其中特別是早期聯合或換用胰島素以獲得良好的血糖控制，可再次獲得對口服抗高血糖藥物的反應性而停用胰島素。近期一些研究顯示：在糖尿病早期胰島β細胞的功能損害是可逆的，β細胞存在自我修復機制，外源胰島素治療是保護和恢復胰島β細胞的高效措施，可快速減輕胰島β細胞負擔，得到更好的休息,而β細胞靜息（β cell rest）時對細胞毒素的防禦功能要比分泌胰島素時強。同時可減少胰島抗原的產生，減少細胞自我修復機制被破壞的可能性［3］。不但血糖可保持在滿意控制水平，而且胰島β細胞葡萄糖刺激的第一時相分泌恢復和部分恢復，提示胰島素治療在恢復和保護胰島β細胞功能方面起重要作用［4］。其中理想控制血糖是指及早解除糖毒性，所謂的糖毒性是指過高的血糖對胰島β細胞的毒性作用，高血糖不但不能刺激β細胞增生，相反會 影響 β細胞的增生，繁殖以及生存。而使用胰島素可以使體內達到高胰島素和正常血糖水平，促進和刺激β細胞再生。試驗表明，培養在葡萄糖濃度為11mmol/L的培養基中β細胞的凋亡速度是葡萄糖濃度為5.5mmol/L培養基的2.4倍。另外，高血糖引起的胰島內蛋白質基化和澱粉樣物質沉積也是導致β細胞功能逐漸下降的原因。所以早期聯合或及時換用胰島素治療2型糖尿病是保護胰島β細胞的重要和必需的措施。
轉貼於論文聯盟 http://www.lwlm.com