一、RA的治療浙江省人民醫院風濕免疫科應振華
包含早期治療，聯合治療：化學藥＋化學藥，化學藥＋生物藥。
二、治療RA的藥物
NASID：抑制炎症反應，但本身不能改變RA的進展過程，阿司匹林等；
DMARDs：可以延緩RA患病初期的關節損害和功能不全，緩解病情，但長期使用一般不能控制RA的進程。如來氟米特，甲氨蝶呤，羥氯喹和柳氮磺吡啶；
皮質激素：通過抑制炎症反應而減少關節損害，但作用局部副作用多，不適合長期治療使用；
生物製劑：通過干擾細胞因子活性起作用，抑制機體的自身免疫反應，以保護關節、緩解疼痛，對甲氨蝶呤等疾病緩解治療藥物無效的RA有療效，副作用少。以TNFα拮抗劑為代表的一類新的治療藥物，是目前最熱門的研究。
三、新藥研究
藥品類型：化學藥、治療用生物製品、預防用生物製品（疫苗類）、中藥天然藥物；藥品註冊分類：新藥（國內外都沒有上市）、仿製藥（國內已上市，仿製）、進口藥；化驗藥新藥：創新藥、天然藥中提取或發酵提取的有效單體（可以按化學藥或中藥申報）、拆分的光學異構體、新復方製劑、改給藥途徑的藥物、仿國內外上市藥（將改變）、改變酸根鹼基的藥物、改劑型藥物。生物藥：國內外未上市、單抗隆抗體、基因治療體細胞治療及其製品、變態反應原製品、含未經批准菌種製備的微生態製品、與已上市銷售製品製備方法不同的製品等。
四、根據RA不同靶點藥物研究
根據不同的靶點研究新藥。目前靶點主要TNFα、IL－6R、IL－17、CTLA4、CD20、JAK等。
1、TNFα：促進炎症的細胞因子，主要由活化的單核細胞、巨噬細胞和T細胞產生，過量產生的TNFα導致組織病理變化，如滑膜炎、軟骨基質講解和骨質流失，進而導致關節變形及殘障。
2、JAK激酶：非受體型絡氨酸激酶家族，是很多細胞因子等重要信號傳感器。細胞因子和細胞表面受體結合後激活JAK激酶，磷酸化的信號傳導及轉錄激活因子STAT形成二聚體而轉入細胞核內，和特定的啟動子結合增加基本表達。JAK激酶抑制劑：針對性阻斷JAK／STAT通路，改善RA病理生理過程。
3、SYK活性抑制劑：SYK是免疫信號傳導調節劑，在細胞的信號傳導過程中有關鍵作用。在RA患者成纖維細胞樣滑膜細胞中磷酸化SYK的水平增高，SYK信號傳導抑制劑可以抑制RA的活躍程度，有可能成為一種治療RA的方法。
4、IL－17靶點：IL－17A是炎性T細胞亞群的中心細胞因子。在RA中IL－17影響滑液組織的成纖維細胞和巨噬細胞、軟骨細胞及骨的造骨細胞。可誘導產生前炎症的細胞因子。中和IL－17A預期能改變免疫介導疾病的基礎病理生理學，從而緩解症狀。
5、IL－6 RA病理過程中有組織或血清IL－6升高，抑制IL－6和/或其受體的生物活動，是一種治療RA的新方法。
6、CD6單抗：人源化抗CD6單抗注射液適應症：與甲氨蝶呤聯合治療活動性RA、銀屑病等。
包含早期治療，聯合治療：化學藥＋化學藥，化學藥＋生物藥。
二、治療RA的藥物
NASID：抑制炎症反應，但本身不能改變RA的進展過程，阿司匹林等；
DMARDs：可以延緩RA患病初期的關節損害和功能不全，緩解病情，但長期使用一般不能控制RA的進程。如來氟米特，甲氨蝶呤，羥氯喹和柳氮磺吡啶；
皮質激素：通過抑制炎症反應而減少關節損害，但作用局部副作用多，不適合長期治療使用；
生物製劑：通過干擾細胞因子活性起作用，抑制機體的自身免疫反應，以保護關節、緩解疼痛，對甲氨蝶呤等疾病緩解治療藥物無效的RA有療效，副作用少。以TNFα拮抗劑為代表的一類新的治療藥物，是目前最熱門的研究。
三、新藥研究
藥品類型：化學藥、治療用生物製品、預防用生物製品（疫苗類）、中藥天然藥物；藥品註冊分類：新藥（國內外都沒有上市）、仿製藥（國內已上市，仿製）、進口藥；化驗藥新藥：創新藥、天然藥中提取或發酵提取的有效單體（可以按化學藥或中藥申報）、拆分的光學異構體、新復方製劑、改給藥途徑的藥物、仿國內外上市藥（將改變）、改變酸根鹼基的藥物、改劑型藥物。生物藥：國內外未上市、單抗隆抗體、基因治療體細胞治療及其製品、變態反應原製品、含未經批准菌種製備的微生態製品、與已上市銷售製品製備方法不同的製品等。
四、根據RA不同靶點藥物研究
根據不同的靶點研究新藥。目前靶點主要TNFα、IL－6R、IL－17、CTLA4、CD20、JAK等。
1、TNFα：促進炎症的細胞因子，主要由活化的單核細胞、巨噬細胞和T細胞產生，過量產生的TNFα導致組織病理變化，如滑膜炎、軟骨基質講解和骨質流失，進而導致關節變形及殘障。
2、JAK激酶：非受體型絡氨酸激酶家族，是很多細胞因子等重要信號傳感器。細胞因子和細胞表面受體結合後激活JAK激酶，磷酸化的信號傳導及轉錄激活因子STAT形成二聚體而轉入細胞核內，和特定的啟動子結合增加基本表達。JAK激酶抑制劑：針對性阻斷JAK／STAT通路，改善RA病理生理過程。
3、SYK活性抑制劑：SYK是免疫信號傳導調節劑，在細胞的信號傳導過程中有關鍵作用。在RA患者成纖維細胞樣滑膜細胞中磷酸化SYK的水平增高，SYK信號傳導抑制劑可以抑制RA的活躍程度，有可能成為一種治療RA的方法。
4、IL－17靶點：IL－17A是炎性T細胞亞群的中心細胞因子。在RA中IL－17影響滑液組織的成纖維細胞和巨噬細胞、軟骨細胞及骨的造骨細胞。可誘導產生前炎症的細胞因子。中和IL－17A預期能改變免疫介導疾病的基礎病理生理學，從而緩解症狀。
5、IL－6 RA病理過程中有組織或血清IL－6升高，抑制IL－6和/或其受體的生物活動，是一種治療RA的新方法。
6、CD6單抗：人源化抗CD6單抗注射液適應症：與甲氨蝶呤聯合治療活動性RA、銀屑病等。
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