摘要：氣管插管可導致可逆性的支氣管收縮。對哮喘患者，氣管插管是誘發氣管痙攣的危險因素，雖然吸入麻醉藥有很強的舒張氣管平滑肌的作用，但在插管前不可能吸入。因此 研究 丙泊酚等快速短效麻醉藥對氣管平滑肌的 影響 對圍術期支氣管痙攣的預防和 治療 具有重要意義。丙泊酚有舒張氣管平滑肌的作用，國外對其的研究始於80年代末90年代初，而國內對其的研究則極少，現將國外近十年在此方面的研究綜述如下，以供臨床 參考 。
關鍵詞：丙泊酚；氣道保護；保護作用
Abstract: endotracheal intubation can lead to irreversible contraction of the bronchi. For patients with asthma, induced trachea intubation is a spasm of risk factors, although the inhalation anesthetics have a strong diastolic tracheal smooth muscle, but can not be inhaled in the pre-intubation. The study propofol, and other rapid short-acting anesthetic effects on the smooth muscle of the trachea perioperative bronchospasm prevention and treatment is of great significance. Propofol has the role of the tracheal smooth muscle relaxation, thEir study abroad began in the late 80’s early 90’s, and its domestic and very little research, now nearly 10 years abroad in this research are summarized below for Clinical reference.
Key words: propofol; airway protection; protective effect
一、丙泊酚對氣管平滑肌的舒張作用
1在體研究
對嚴重哮喘持續狀態需加壓輔助通氣的患者，2mg/kg的丙泊酚可使氣道壓力明顯下降，病人甦醒後通氣功能明顯改善[1]。
氣管插管可引起可逆性支氣管收縮，丙泊酚可最大限度地減少正常患者和哮喘患者的支氣管收縮反應。2.5 mg/kg丙泊酚, 0.4 mg/kg乙咪酯, 或5 mg/kg 硫噴妥鈉插管後2分鐘，非吸煙組患者氣道阻力相似，但對吸煙患者丙泊酚組氣道阻力低於乙咪酯和硫噴妥鈉[2]。Wu等研究也發現3 mg kg-1丙泊酚氣管插管後氣管阻力明顯低於4 mg kg-1的硫噴妥鈉 [3]。
Pizov 等比較丙泊酚（2.5 mg/kg）和巴比妥類藥物誘導插管後2分鐘、5分鐘時肺內哮鳴音的產生情況。研究發現不論是哮喘和非哮喘患者，丙泊酚組都沒有出現哮鳴音；而巴比妥類藥物誘導組則有較高的哮鳴音出現率，且丙泊酚誘導後氣道內的壓力也低於巴比妥類藥物組。該研究表明對於需快速誘導插管的哮喘患者，丙泊酚是較理想的選擇[4]。
2離體研究
Mehr[5]等認為由於末梢氣道缺少迷走神經的支配，因此是研究麻醉藥物對氣道直接作用的理想部位。組胺和低碳酸血症引起的氣管收縮被認為是直接作用。Mehr的93年研究結果是丙泊酚、硫噴托鈉和氟脘對組胺引起的氣管平滑肌收縮的影響無明顯不同，均不能產生抑制作用。但對低碳酸血症引起的氣管收縮，氟脘抑制作用遠大於丙泊酚和硫噴托鈉，且鉀通道阻滯劑可消除氟脘的這種作用，因此考慮為通過開放鉀通道而舒張氣管平滑肌。而丙泊酚則沒有開放鉀通道的可能。低碳酸血症引起氣管收縮可能是由於電壓依賴性鈣通道開放，鉀通道的開放使細胞膜超極化則抑制了低碳酸血症的這種作用。
96年Cheng[6]等用自己的研究結果對Mehr的陰性結果作了解釋。Cheng用乙醯膽鹼誘發離體氣管平滑肌收縮，研究丙泊酚對氣管平滑肌的直接作用，發現10-5M丙泊酚對遠端和近端氣管平滑肌都沒有影響，10-4 M丙泊酚可產生明顯的舒張作用，且對遠端的舒張作用是近端的4～5倍。在10-4M丙泊酚對遠端的舒張作用大於氯胺酮，和咪唑安定相似。該研究可以解釋為何在Mehr的在體研究中沒有觀察到丙泊酚的舒張作用，因Mehr在研究中使用丙泊酚的劑量為4.5×10-5M，低於能產生明顯舒張作用的濃度。丙泊酚的血藥濃度範圍為2～5×10-5M， 2.5 mg/kg的丙泊酚其最高血漿濃度約為5×10-5M，但丙泊酚的蛋白結合率為98%，因此臨床濃度範圍內很難達到其直接舒張氣管平滑肌的游離血漿濃度。在有的機械通氣的患者，2mg/kg的丙泊酚可觀察到其舒張氣管的作用可能和其的間接神經反射有關。
Ouedraogo[7]用哮喘患者血漿致敏的人離體氣管平滑肌，研究丙泊酚對組胺誘發收縮的抑制作用。和正常氣管組織相比，丙泊酚對組胺誘發的高敏氣管平滑肌收縮的抑制作用更加明顯。而乙咪酯對組胺誘發的高敏或正常氣管平滑肌收縮的抑制作用則相似。丙泊酚對平滑肌收縮的抑制作用機制和抑制外鈣內流及內鈣釋放有關。該研究表面，對氣道高反應患者，丙泊酚可產生更強的保護作用。
二、影響丙泊酚舒張氣管平滑肌的因素
焦亞硫酸鹽是丙泊酚的保存劑，可以引起哮喘患者氣管收縮，焦亞硫酸鹽可進一步增加刺激迷走神經或乙醯甲膽鹼誘發的氣道收縮， 同樣，焦亞硫酸鹽也可以削弱丙泊酚舒張氣管平滑肌的能力。在一活體綿羊的實驗中顯示，含有焦亞硫酸鹽的丙泊酚可使迷走神經刺激或乙醯甲膽鹼誘發的氣道阻力輕微增加，但無統計學意義；相反，不含焦亞硫酸鹽的丙泊酚則可劑量依賴性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地抑制對迷走神經刺激引起的氣道阻力增加，在高濃度8.4×10-4Ｍ時也可抑制乙醯甲膽鹼誘發的氣道收縮,但對基線張力沒有影響[8]。
EDTA是另外一種常用的丙泊酚的保存劑，Rieschke[9]比較了分別含有EDTA和焦亞硫酸鹽這兩種保存劑的丙泊酚對吸煙患者氣管插管後十分鐘內氣道阻力的變化，研究發現，用含焦亞硫酸鹽的丙泊酚氣管插管後氣道阻力明顯高於用含EDTA的丙泊酚插管後的氣道阻力。含EDTA的丙泊酚可降低氣管插管後的氣道阻力。大約有5%～10%的慢性哮喘患者對焦亞硫酸鹽超敏感， 焦亞硫酸鹽引起支氣管的作用機制尚不清楚。
三、少數丙泊酚引起氣管平滑肌收縮可能原因及機制
Nishiyama[10]等報道了兩例有過敏性鼻炎的患者在用丙泊酚誘導時發生了支氣管痙攣，表現為氣道阻力增加、皮膚潮紅和肺內哮鳴音。作者認為是由於丙泊酚中含有的大豆油、卵磷脂等引起組胺釋放，導致過敏樣反應，對於正常人，丙泊酚不引起血漿免疫球蛋白、補體C3、和組胺濃度的改變，但對於有過敏性疾病的患者，其組胺釋放的發生率在15%，因此認為有過敏性疾病的患者在使用丙泊酚誘導時要特別當心，應避免同時使用其它引起組胺釋放的藥物，同時應作好搶救過敏反應的準備。
但Hepner[11]對上述病例提出了不同的觀點，他認為，很多藥物包括丙泊酚、芬太尼都可以引起非免疫性的、非特異性的組胺釋放，特別是在一些過敏性疾病的患者。儘管丙泊酚在誘導時較其它藥物易引起過敏反應，但要確診為丙泊酚引起的過敏性
反應需進一步做一些檢驗如皮膚試驗，白細胞組胺釋放試驗、特異性免疫球蛋白E的濃度、血漿纖維蛋白溶酶濃度等。作者認為儘管這兩例表現為一種過敏樣的反應，但實際上有可能是插管引起過敏性哮喘發作，而非丙泊酚引起的過敏性反應，因為50%的成人哮喘的病因是變態反應。 因此他認為對於非變應性哮喘患者，丙泊酚仍是非常安全和合適的選擇，可抑制氣管插管引起的支氣管痙攣，對於變應性哮喘患者要權衡利弊，要冒引起支氣管痙攣的風險。
四、丙泊酚舒張氣管平滑肌的作用機制
1對鈣通道的影響
在10-5-10-3 M濃度下，丙泊酚劑量依賴性地抑制L-型電壓依賴性鈣通道開放引起的鈣內流。丙泊酚的抑制強度大於硫噴妥鈉和氯胺酮。丙泊酚的血藥濃度範圍為2～5×10-5M,但由於丙泊酚的蛋白結合率為98%，在臨床上不可能達到這樣高的游離血藥濃度，因此其臨床舒張支氣管的作用可能是和其的間接神經反射有關[12]。
丙泊酚還可抑制激動劑引起的肌漿網內鈣釋放[18]。
2對迷走神經的影響
丙泊酚舒張氣管平滑肌的作用機制之一可能是降低了迷走神經的張力。Brown[13]用迷走神經刺激或乙醯甲膽鹼誘發活體羊氣管平滑肌收縮的 方法 研究丙泊酚和硫噴妥鈉、氯胺酮對其的影響。100 mg丙泊酚輸注後最高腦動脈血中濃度為1.7×10-4M。不像吸入麻醉藥，丙泊酚對氣管平滑肌的基礎張力沒有影響，對血壓也沒有影響，因此也不像影響了兒查酚胺的分泌。丙泊酚呈劑量依賴性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地降低了迷走神經刺激誘發的氣管平滑肌收縮，其機制可能是抑制了神經節前遞質的傳遞。但對乙醯甲膽鹼引起的氣管平滑肌直接收縮，其僅發生在大於臨床的高濃度（8.4×10-4Ｍ）。這一研究同其它臨床研究相符合。氣管插管誘發的氣管平滑肌收縮主要是由於神經反射機制引起的，因給予局麻藥後可阻滯這種插管反應。丙泊酚抑制神經反射的機制是否也像局麻藥一樣也不得而知。氯胺酮對迷走神經刺激誘發的氣管平滑肌收縮的抑制作用大於丙泊酚。
Hirota也發現[14]丙泊酚可以使氣管插管後狗的氣管橫截面積增加，同時還可以抑制組胺引起的氣管橫截面積減少，但如果事現先使用了阿托品，則丙泊酚的這種作用就消失了。
丙泊酚對氣管平滑肌收縮的抑制作用不通過中樞迷走神經通路，而是有可能通過外周迷走神經通路，因切斷迷走神經後並不影響丙泊酚對乙醯甲膽鹼誘發氣管平滑肌收縮的抑制作用[15]。
丙泊酚可降低迷走神經的張力，但丙泊酚同時又有使心率減慢的作用，又被考慮為有增加心臟迷走神經的張力的可能，其對氣道和心肌迷走神經的張力的影響究竟如何？用迷走神經刺激誘發氣管收縮和心率減慢的方法研究丙泊酚對其的作用，結果發現20mg/kg的丙泊酚可以抑制迷走神經刺激誘發的氣管收縮，丙泊酚引起的心率減慢和小劑量丙泊酚2mg/kg及生理鹽水沒有明顯區別，且事先使用阿托品並不能消除丙泊酚引起的心率減慢，因此丙泊酚有降低氣道迷走神經張力的作用，同時沒有增加心臟副交感神經張力的作用[16]。
3對鈣的敏感性的影響
丙泊酚在高濃度時直接舒張氣管平滑肌，不影響毒蕈鹼性受體激動時收縮蛋白對鈣的敏感性[17]。
4對地址3信號傳導系統的影響
副交感神經系統在調節氣道阻力和內徑上有重要地位，副交感神經末端釋放的乙醯膽鹼作用於受體-G蛋白-磷脂酶C信號傳導通路，引起氣管平滑肌收縮。乙醯膽鹼作用於M受體後激活的G蛋白可以進一步激活磷脂酶C ，水解磷酸肌醇，產生肌醇三磷酸 （地址3）和甘油二酯（DAG），地址3 作用於肌漿網受體引起內鈣釋放，DAG進一步激活PKC，PKC使細胞膜上各種底物磷酸化，導致鈣通道的開放。 丙泊酚10-4、３×10-4M可以抑制碳醯膽鹼誘發的犬離體氣管平滑肌收縮。其不僅抑制了內鈣釋放，而且抑制了外鈣內流。由於內鈣釋放主要是由地址3作用於肌漿網受體引發的，作者還研究了丙泊酚對地址3的影響，發現丙泊酚呈劑量依賴性抑制地址3的合成。其抑制外鈣內流的機制可能就像其它研究一樣是抑制了電壓依賴性鈣通道。而在10-4M濃度時，其作用位點在激動劑-受體結合點下游。高濃度（3×10-4M）的丙泊酚降低了M受體的結合力，但丙泊酚沒有改變平滑肌上M受體的密度。由於丙泊酚對基線張力沒有影響，因此丙泊酚似乎沒有耗竭SR中鈣的容量[18]。
關鍵詞：丙泊酚；氣道保護；保護作用
Abstract: endotracheal intubation can lead to irreversible contraction of the bronchi. For patients with asthma, induced trachea intubation is a spasm of risk factors, although the inhalation anesthetics have a strong diastolic tracheal smooth muscle, but can not be inhaled in the pre-intubation. The study propofol, and other rapid short-acting anesthetic effects on the smooth muscle of the trachea perioperative bronchospasm prevention and treatment is of great significance. Propofol has the role of the tracheal smooth muscle relaxation, thEir study abroad began in the late 80’s early 90’s, and its domestic and very little research, now nearly 10 years abroad in this research are summarized below for Clinical reference.
Key words: propofol; airway protection; protective effect
一、丙泊酚對氣管平滑肌的舒張作用
1在體研究
對嚴重哮喘持續狀態需加壓輔助通氣的患者，2mg/kg的丙泊酚可使氣道壓力明顯下降，病人甦醒後通氣功能明顯改善[1]。
氣管插管可引起可逆性支氣管收縮，丙泊酚可最大限度地減少正常患者和哮喘患者的支氣管收縮反應。2.5 mg/kg丙泊酚, 0.4 mg/kg乙咪酯, 或5 mg/kg 硫噴妥鈉插管後2分鐘，非吸煙組患者氣道阻力相似，但對吸煙患者丙泊酚組氣道阻力低於乙咪酯和硫噴妥鈉[2]。Wu等研究也發現3 mg kg-1丙泊酚氣管插管後氣管阻力明顯低於4 mg kg-1的硫噴妥鈉 [3]。
Pizov 等比較丙泊酚（2.5 mg/kg）和巴比妥類藥物誘導插管後2分鐘、5分鐘時肺內哮鳴音的產生情況。研究發現不論是哮喘和非哮喘患者，丙泊酚組都沒有出現哮鳴音；而巴比妥類藥物誘導組則有較高的哮鳴音出現率，且丙泊酚誘導後氣道內的壓力也低於巴比妥類藥物組。該研究表明對於需快速誘導插管的哮喘患者，丙泊酚是較理想的選擇[4]。
2離體研究
Mehr[5]等認為由於末梢氣道缺少迷走神經的支配，因此是研究麻醉藥物對氣道直接作用的理想部位。組胺和低碳酸血症引起的氣管收縮被認為是直接作用。Mehr的93年研究結果是丙泊酚、硫噴托鈉和氟脘對組胺引起的氣管平滑肌收縮的影響無明顯不同，均不能產生抑制作用。但對低碳酸血症引起的氣管收縮，氟脘抑制作用遠大於丙泊酚和硫噴托鈉，且鉀通道阻滯劑可消除氟脘的這種作用，因此考慮為通過開放鉀通道而舒張氣管平滑肌。而丙泊酚則沒有開放鉀通道的可能。低碳酸血症引起氣管收縮可能是由於電壓依賴性鈣通道開放，鉀通道的開放使細胞膜超極化則抑制了低碳酸血症的這種作用。
96年Cheng[6]等用自己的研究結果對Mehr的陰性結果作了解釋。Cheng用乙醯膽鹼誘發離體氣管平滑肌收縮，研究丙泊酚對氣管平滑肌的直接作用，發現10-5M丙泊酚對遠端和近端氣管平滑肌都沒有影響，10-4 M丙泊酚可產生明顯的舒張作用，且對遠端的舒張作用是近端的4～5倍。在10-4M丙泊酚對遠端的舒張作用大於氯胺酮，和咪唑安定相似。該研究可以解釋為何在Mehr的在體研究中沒有觀察到丙泊酚的舒張作用，因Mehr在研究中使用丙泊酚的劑量為4.5×10-5M，低於能產生明顯舒張作用的濃度。丙泊酚的血藥濃度範圍為2～5×10-5M， 2.5 mg/kg的丙泊酚其最高血漿濃度約為5×10-5M，但丙泊酚的蛋白結合率為98%，因此臨床濃度範圍內很難達到其直接舒張氣管平滑肌的游離血漿濃度。在有的機械通氣的患者，2mg/kg的丙泊酚可觀察到其舒張氣管的作用可能和其的間接神經反射有關。
Ouedraogo[7]用哮喘患者血漿致敏的人離體氣管平滑肌，研究丙泊酚對組胺誘發收縮的抑制作用。和正常氣管組織相比，丙泊酚對組胺誘發的高敏氣管平滑肌收縮的抑制作用更加明顯。而乙咪酯對組胺誘發的高敏或正常氣管平滑肌收縮的抑制作用則相似。丙泊酚對平滑肌收縮的抑制作用機制和抑制外鈣內流及內鈣釋放有關。該研究表面，對氣道高反應患者，丙泊酚可產生更強的保護作用。
二、影響丙泊酚舒張氣管平滑肌的因素
焦亞硫酸鹽是丙泊酚的保存劑，可以引起哮喘患者氣管收縮，焦亞硫酸鹽可進一步增加刺激迷走神經或乙醯甲膽鹼誘發的氣道收縮， 同樣，焦亞硫酸鹽也可以削弱丙泊酚舒張氣管平滑肌的能力。在一活體綿羊的實驗中顯示，含有焦亞硫酸鹽的丙泊酚可使迷走神經刺激或乙醯甲膽鹼誘發的氣道阻力輕微增加，但無統計學意義；相反，不含焦亞硫酸鹽的丙泊酚則可劑量依賴性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地抑制對迷走神經刺激引起的氣道阻力增加，在高濃度8.4×10-4Ｍ時也可抑制乙醯甲膽鹼誘發的氣道收縮,但對基線張力沒有影響[8]。
EDTA是另外一種常用的丙泊酚的保存劑，Rieschke[9]比較了分別含有EDTA和焦亞硫酸鹽這兩種保存劑的丙泊酚對吸煙患者氣管插管後十分鐘內氣道阻力的變化，研究發現，用含焦亞硫酸鹽的丙泊酚氣管插管後氣道阻力明顯高於用含EDTA的丙泊酚插管後的氣道阻力。含EDTA的丙泊酚可降低氣管插管後的氣道阻力。大約有5%～10%的慢性哮喘患者對焦亞硫酸鹽超敏感， 焦亞硫酸鹽引起支氣管的作用機制尚不清楚。
三、少數丙泊酚引起氣管平滑肌收縮可能原因及機制
Nishiyama[10]等報道了兩例有過敏性鼻炎的患者在用丙泊酚誘導時發生了支氣管痙攣，表現為氣道阻力增加、皮膚潮紅和肺內哮鳴音。作者認為是由於丙泊酚中含有的大豆油、卵磷脂等引起組胺釋放，導致過敏樣反應，對於正常人，丙泊酚不引起血漿免疫球蛋白、補體C3、和組胺濃度的改變，但對於有過敏性疾病的患者，其組胺釋放的發生率在15%，因此認為有過敏性疾病的患者在使用丙泊酚誘導時要特別當心，應避免同時使用其它引起組胺釋放的藥物，同時應作好搶救過敏反應的準備。
但Hepner[11]對上述病例提出了不同的觀點，他認為，很多藥物包括丙泊酚、芬太尼都可以引起非免疫性的、非特異性的組胺釋放，特別是在一些過敏性疾病的患者。儘管丙泊酚在誘導時較其它藥物易引起過敏反應，但要確診為丙泊酚引起的過敏性
反應需進一步做一些檢驗如皮膚試驗，白細胞組胺釋放試驗、特異性免疫球蛋白E的濃度、血漿纖維蛋白溶酶濃度等。作者認為儘管這兩例表現為一種過敏樣的反應，但實際上有可能是插管引起過敏性哮喘發作，而非丙泊酚引起的過敏性反應，因為50%的成人哮喘的病因是變態反應。 因此他認為對於非變應性哮喘患者，丙泊酚仍是非常安全和合適的選擇，可抑制氣管插管引起的支氣管痙攣，對於變應性哮喘患者要權衡利弊，要冒引起支氣管痙攣的風險。
四、丙泊酚舒張氣管平滑肌的作用機制
1對鈣通道的影響
在10-5-10-3 M濃度下，丙泊酚劑量依賴性地抑制L-型電壓依賴性鈣通道開放引起的鈣內流。丙泊酚的抑制強度大於硫噴妥鈉和氯胺酮。丙泊酚的血藥濃度範圍為2～5×10-5M,但由於丙泊酚的蛋白結合率為98%，在臨床上不可能達到這樣高的游離血藥濃度，因此其臨床舒張支氣管的作用可能是和其的間接神經反射有關[12]。
丙泊酚還可抑制激動劑引起的肌漿網內鈣釋放[18]。
2對迷走神經的影響
丙泊酚舒張氣管平滑肌的作用機制之一可能是降低了迷走神經的張力。Brown[13]用迷走神經刺激或乙醯甲膽鹼誘發活體羊氣管平滑肌收縮的 方法 研究丙泊酚和硫噴妥鈉、氯胺酮對其的影響。100 mg丙泊酚輸注後最高腦動脈血中濃度為1.7×10-4M。不像吸入麻醉藥，丙泊酚對氣管平滑肌的基礎張力沒有影響，對血壓也沒有影響，因此也不像影響了兒查酚胺的分泌。丙泊酚呈劑量依賴性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地降低了迷走神經刺激誘發的氣管平滑肌收縮，其機制可能是抑制了神經節前遞質的傳遞。但對乙醯甲膽鹼引起的氣管平滑肌直接收縮，其僅發生在大於臨床的高濃度（8.4×10-4Ｍ）。這一研究同其它臨床研究相符合。氣管插管誘發的氣管平滑肌收縮主要是由於神經反射機制引起的，因給予局麻藥後可阻滯這種插管反應。丙泊酚抑制神經反射的機制是否也像局麻藥一樣也不得而知。氯胺酮對迷走神經刺激誘發的氣管平滑肌收縮的抑制作用大於丙泊酚。
Hirota也發現[14]丙泊酚可以使氣管插管後狗的氣管橫截面積增加，同時還可以抑制組胺引起的氣管橫截面積減少，但如果事現先使用了阿托品，則丙泊酚的這種作用就消失了。
丙泊酚對氣管平滑肌收縮的抑制作用不通過中樞迷走神經通路，而是有可能通過外周迷走神經通路，因切斷迷走神經後並不影響丙泊酚對乙醯甲膽鹼誘發氣管平滑肌收縮的抑制作用[15]。
丙泊酚可降低迷走神經的張力，但丙泊酚同時又有使心率減慢的作用，又被考慮為有增加心臟迷走神經的張力的可能，其對氣道和心肌迷走神經的張力的影響究竟如何？用迷走神經刺激誘發氣管收縮和心率減慢的方法研究丙泊酚對其的作用，結果發現20mg/kg的丙泊酚可以抑制迷走神經刺激誘發的氣管收縮，丙泊酚引起的心率減慢和小劑量丙泊酚2mg/kg及生理鹽水沒有明顯區別，且事先使用阿托品並不能消除丙泊酚引起的心率減慢，因此丙泊酚有降低氣道迷走神經張力的作用，同時沒有增加心臟副交感神經張力的作用[16]。
3對鈣的敏感性的影響
丙泊酚在高濃度時直接舒張氣管平滑肌，不影響毒蕈鹼性受體激動時收縮蛋白對鈣的敏感性[17]。
4對地址3信號傳導系統的影響
副交感神經系統在調節氣道阻力和內徑上有重要地位，副交感神經末端釋放的乙醯膽鹼作用於受體-G蛋白-磷脂酶C信號傳導通路，引起氣管平滑肌收縮。乙醯膽鹼作用於M受體後激活的G蛋白可以進一步激活磷脂酶C ，水解磷酸肌醇，產生肌醇三磷酸 （地址3）和甘油二酯（DAG），地址3 作用於肌漿網受體引起內鈣釋放，DAG進一步激活PKC，PKC使細胞膜上各種底物磷酸化，導致鈣通道的開放。 丙泊酚10-4、３×10-4M可以抑制碳醯膽鹼誘發的犬離體氣管平滑肌收縮。其不僅抑制了內鈣釋放，而且抑制了外鈣內流。由於內鈣釋放主要是由地址3作用於肌漿網受體引發的，作者還研究了丙泊酚對地址3的影響，發現丙泊酚呈劑量依賴性抑制地址3的合成。其抑制外鈣內流的機制可能就像其它研究一樣是抑制了電壓依賴性鈣通道。而在10-4M濃度時，其作用位點在激動劑-受體結合點下游。高濃度（3×10-4M）的丙泊酚降低了M受體的結合力，但丙泊酚沒有改變平滑肌上M受體的密度。由於丙泊酚對基線張力沒有影響，因此丙泊酚似乎沒有耗竭SR中鈣的容量[18]。
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